排序方式: 共有99条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:了解温州地区人群不同年龄组骨质疏松患病率及同年龄组男女骨质疏松患病的差异,强调早期预防治疗老年人及绝经期妇女骨质疏松的重要性,方法:应用单能量X线(SXA)骨密度仪测量246例正常人的右跟骨骨密度,结果:男性大于60岁组较小于60岁组骨密度(BMD)降低明显(P<0.05);女性50岁以上组与小于50岁组相比,BMD下降差异有极显性(P<0.01);各年龄组男女相比,男性BMD明显高于女性(P<0.05)。结论:女性骨质疏松症的发病大多以绝经后为主,雌激素在维持骨量方面具有重要的作用。SXA检测的跟骨含95%小梁骨,能较好地确定骨质疏松的风险水平,且其具有价廉、简便,快捷,较准确等特点,故不失为一种较好的临床筛查手段。 相似文献
2.
目的:研究血浆瘦素与抵抗素、体重指数、腰围、腰臀比、血脂、胰岛素敏感性指数等的关系。方法:对43例新诊断2型糖尿病患者及37例糖耐量正常者,测定空腹血浆瘦素、胰岛素、血糖、血脂及抵抗素浓度。结果:相关分析显示性别、体重指数(BMI)、腰围、腰臀比、胰岛素与瘦素呈显著正相关(r分别为0.623,0.534,0.516,0.302,0.354,均P<0.01),IAI与瘦素呈显著负相关(r=-0.373,P<0.01),甘油三酯、胆固醇空腹血糖与瘦素无明显相关。瘦素与抵抗素无相关性(r=0.101,P>0.05)结论:空腹血浆瘦素水平与肥胖程度、胰岛素抵抗呈显著正相关,与抵抗素无关。瘦素可能与2型糖尿病的发病有关。 相似文献
3.
2型糖尿病患者血浆前胰岛素水平 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :通过检测前胰岛素水平来探讨 2型糖尿病患者高胰岛素血症的原因。方法 :采用放射免疫分析法测定 2型糖尿病患者和正常对照组血浆前胰岛素 (PIM)、胰岛素 (IRI)和 C肽 (CP)水平。结果 :2型 DM组空腹 PIM(2 7.89± 2 2 .37pmol/ L)、IRI(186 .6 3± 136 .97pmol/ L)水平和 PM/ IRI比值 (17.11± 9.35 % )均明显高于对照组 PIM (6 .75± 5 .6 2 pmol/ L ) .IRI(10 7.6 7± 2 6 .43pm ol/ L )水平和 PIM/ IRI比值 (5 .6 7±3.6 6 % ) (P均 <0 .0 1) ;两组之间空腹 C P水平差异无显著性意义 (6 83.1± 5 87.4pm ol/ L比 5 2 8.0±2 0 1.3pm ol/ L,P>0 .0 5 )。结论 :2型糖尿病患者的高胰素血症主要是高前胰岛素血症所致 ,可能是胰岛素抵抗的原因之一。 相似文献
4.
目的:探讨罗格列酮(rosiglitazone maleate)对糖尿病肾病的保护机制。方法:大鼠肾小球系膜细胞分别培养在正常糖浓度(5.5mmol/L),高糖浓度(25mmol/L)及25mmol/L葡萄糖+20μmol/L罗格列酮的培养液中。CCK-8测定系膜细胞增殖;ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1);明胶酶谱法检测培养上清液基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)的活性。结果:高糖组系膜细胞较正常对照组出现增殖增加,合成基质蛋白Col-Ⅳ、FN增多;MMP-2及MMP-9活性下降;TIMP-1含量增加;TGF-β1分泌增加。与高糖组比较,罗格列酮干预后能逆转上述变化。结论:罗格列酮能抑制高糖培养的系膜细胞增殖,减少胞外基质合成,增加胞外基质的降解。 相似文献
5.
氯沙坦对糖尿病大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体及诱生型一氧化氮合酶基因表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统与一氧化氮系统的影响及其二者之间的关系。方法SD大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组和氯沙坦(30 m.gkg-1.d-1×8周,ig)治疗组。应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、Ⅳ型胶原及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、NO含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果糖尿病组大鼠尿蛋白排泄率、肾皮质AngII含量、Ⅳ型胶原mRNA及iNOS mRNA表达较对照组明显升高;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较对照组明显增强;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量及AT2mRNA水平却较对照组大鼠明显降低;氯沙坦治疗能显著降低糖尿病大鼠尿蛋白排泄率及肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达;并能明显增加肾皮质AT2及iNOS mRNA表达及总NOS活性及NO含量。结论AT2的激活与氯沙坦的肾脏保护作用有关,并可能参与了对肾脏iNOS mRNA表达的上调。 相似文献
6.
氯沙坦对糖尿病大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体及诱生型一氧化氮合酶基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统与一氧化氮系统的影响及其二者之间的关系。方法 SD大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组和氯沙坦(30 mg·kg-1·d-1×8周, ig)治疗组。应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、Ⅳ型胶原及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、NO含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果 糖尿病组大鼠尿蛋白排泄率、肾皮质AngII含量、Ⅳ型胶原mRNA及iNOS mRNA表达较对照组明显升高;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较对照组明显增强;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量及AT2 mRNA水平却较对照组大鼠明显降低;氯沙坦治疗能显著降低糖尿病大鼠尿蛋白排泄率及肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达;并能明显增加肾皮质AT2及iNOS mRNA表达及总NOS活性及NO含量。结论 AT2的激活与氯沙坦的肾脏保护作用有关,并可能参与了对肾脏iNOS mRNA表达的上调。 相似文献
7.
波动性高糖对大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:对比研究波动性与稳定性高糖对肾小球系膜细胞(GMC)氧化应激的影响。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞株,分正常糖对照组(5.5mmol/L,NG)、稳定高糖组(25mmol/L。HG)、波动性高糖组(5.5mmol/L或25mmol/L,每24h交替,IHG),培养GMC6d,分别以二氢二氯荧光素(DCFH—DA)标记细胞,通过流式细胞仪检测细胞内二氯荧光黄(DCF)的荧光强度而测得细胞内ROS水平,比色法检测细胞上清液中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果:与NG组相比,HG组与IHG组细胞内DCF平均荧光强度均显著升高(均P〈0.01),总SOD活力均下降(均P〈0.01),GSH含量均下降(P〈0.05,P〈0.01),MDA均升高(P〈0.05,P〈0.01)。与HG组相比,IHG组细胞内DCF平均荧光强度显著升高(P〈0.01),总SOD活力下降(P〈0.01),GSH含量下降(P〈0.01),MDA升高(P〈0.05)。结论:波动性高糖较稳定性高糖可能对GMC有更强的氧化损伤效应。 相似文献
8.
目的比较有家族史和无家族史2型糖尿病(T2DM)患者的临床特点。方法将T2DM患者按糖尿病家族史分成有DM家族史组和无家族史组。比较2组的体质指数(BMI),血糖,血压,血脂,空腹C肽,餐后2hC肽,发病年龄,大、微血管并发症等方面的差异。结果与无家族史组患者相比,有糖尿病家族史组发病年龄提前,但在BMI、糖化血红蛋白、血糖、空腹C肽、餐后2hC肽和血脂等方面差异无统计学意义。相同病程2组大、微血管病变危险性差异无统计学意义。在有家族史组中,母亲糖尿病史所占比例较父亲糖尿病史高,但两者发病年龄差异无统计学意义。多元逐步线性回归显示家族史、年龄、高BMI、高甘油三酯和舒张期血压是T2DM发病年龄提前的危险因素。结论①在T2DM遗传中存在母系优势,家族史与子女发病年龄提前相关。②遗传因素和环境因素如高BMI、高甘油三酯都与T2DM的提早发生相关。③在相同病程下,2组发生T2DM并发症的危险性无差异。 相似文献
9.
10.
目的 通过观察血管紧张素-(1-7) [angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]作用后糖尿病大鼠心脏血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、转化生长因子β1(transforming growth factor -β1,TGF-β1)、Ⅳ型胶原的变化,及其对糖尿病大鼠心脏的作用.方法 将SD大鼠分为正常对照组(C组)、糖尿病模型Ang-(1-7)干预组(T组)及糖尿病模型组(D组).分别检测血糖等生化指标,并检测心脏组织PDGF、TGF-β1、Ⅳ型胶原的基因表达水平.结果 与T组相比,D组大鼠心脏/体质量比(heart weight/body weight,HW/BW)明显增加, PDGF、TGF-β1 、Ⅳ型胶原的mRNA表达明显上调(P<0.01).结论 Ang-(1-7) 具有抑制糖尿病大鼠心脏组织PDGF、TGF-β1、Ⅳ型胶原mRNA表达的作用,抑制心脏组织增生. 相似文献