L-精氨酸对糖尿病大鼠肝、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用. 方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4 w末测定三组大鼠肝脏、心肌及膈肌细胞线粒体中Mn-SOD、GSH-Px活性和MDA含量及膈肌线粒体内GSH含量.结果糖尿病组较正常组,大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内GSH-Px活性显著降低(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.001),MDA含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01),肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P＜0.01)及膈肌线粒体GSH含量(P＜0.05)也明显降低;与模型组比较,L-Arg可显著增加糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体GSH-Px活性(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.001)及肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P＜0.001),并使膈肌线粒体MDA含量显著降低(P＜0.01),而GSH含量明显升高(P＜0.001). 结论糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内自由基生成增多;L-Arg可通过提高肝、心肌、膈肌细胞线粒体中自由基清除酶的活性来加速自由基的清除,提高机体的抗氧化能力,从而保护机体功能免受氧化损伤.     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨L精氨酸(LArg)在糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、LArg组及正常对照组;用药4w末处死大鼠,检测血糖、血胆固醇、血清及心肌组织中SOD、GSHPx、NOS活性和MDA、NO含量以及心肌组织中Na+K+ATPase、Ca2+ATPase活性。结果与模型组比较,LArg可明显降低糖尿病大鼠血糖、血胆固醇水平及MDA含量(均P<0001),显著增加血清GSHPx、NOS活性(分别P<001,P<0001),同时使心肌线粒体GSHPx活性、NO含量明显增加(分别P<005,P<0001),并且使心肌组织中Na+K+ATPase、Ca2+ATPase活性显著增加(P<0001,P<001)。结论LArg在糖尿病性心肌损伤中通过LArgNO通路对心肌损伤具有一定的保护作用,适当补充外源性LArg对糖尿病患者防治心血管系统并发症有重要意义。     

生化与分子生物学实验室建设和管理的体会

由生化实验室、临床生化实验室和分子生物学实验室合并组建的生化与分子生物学实验室，打破原有以理论课程为标准设置实验课的模式，将原先依附于教研室的实验室脱离出来，充分发挥实验室在教学、科研以及促进相关学科相互渗透的功能和作用，使实验教学质量明显提高，同时实验室的建设得到发展，实验室的管理水平也得到提高。     

温州汉族人群D20S85和D2S441基因座的遗传多态性调查

目的 研究D20S85和D2S441位点的遗传多态性及其法医学应用价值.方法 应用聚合酶链式反应、聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染显带技术对温州地区212名汉族无关个体的D20S85和D2S441位点进行分型,并检验其基因型频率分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律.结果 D20S85观察到9个等位基因及32种基因型,D2S441观察到10个等位基因及36种基因型.多态性分布符合Hardy-Weinberg平衡.两基因座的杂合度(H)分别为0.750、0.731,多态性信息量(PIC)为0.75、0.79.结论 该研究所得到的等位基因频率数据可为温州汉族人群法医个体识别、亲子鉴定及遗传学研究提供更多依据.     

温州永嘉汉族人群3个Y-STR基因座的遗传多态性研究

目的研究3个Y染色体STR基因座及其单倍型在温州永嘉人群中的遗传多态性分布,获得相应的群体遗传学数据。方法用复合扩增的方法扩增DYS435、DYS436和DYS4373个基因座,利用聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染显带技术进行分型,检测140名无关男性个体单倍型分布。结果3个基因座在该群体中分别检出3、3、4个等位基因,GD值分别是0.5100,0.1490,0.4056,观察到11种单倍型,其单倍型的变异度为0.7042。结论Y-STR基因座复合扩增体系和建立的Y染色体STR数据库,在法医学鉴定中有帮助意义。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4周末处死大鼠,检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,肝组织细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较,糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量显著升高,肝组织细胞内NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性明显降低;与糖尿病组比较,L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高,且肝组织细胞内NOS、Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。     

创伤弧菌攻击肝病大鼠后SOD、NO的变化及其意义

目的通过对肝病大鼠受到创伤弧菌攻击后SOD、NO的检测,探讨SOD、NO与慢性肝病以及创伤弧菌(Vv)致死性的相关性.方法采用四氯化碳制备慢性肝病大鼠18只,分Vv攻击和肝病大鼠对照组(n=9),制备Vv致死性感染肝病大鼠模型(5.0×107cfu/只),在观察大鼠生存率的同时采用化学比色法予以定量测定大鼠血清SOD、NO的含量变化,还与接受NS攻击的肝病大鼠以及接受相同菌量攻击的正常大鼠(n=9)相比较.结果在接种Vv攻击后4h肝病大鼠组仅存活1只,5h后全部死亡.正常大鼠Vv攻击组Sh存活8只(88.9%).肝病大鼠组较之正常大鼠Vv攻击组在同等Vv菌量攻击下存活率有显著差异(p＜0.01);肝病大鼠组血清SOD(174.63nu/ml)NO(4.69umol/L)分别显著低于正常对照组(348.14,12.03)和肝病对照组(292.29,8.22)有显著性差异(P＜0.05,P＜0.001).结论肝病大鼠受到Vv攻击后,血清SOD、NO的含量明显下降.     

温州医学院临床医学专业大学生HBsAg和HBsAb感染情况

临床医学专业大学生在校期间主要学习包括乙型病毒性肝炎(简称乙肝)在内的医学知识,该群体随时有可能向非医学专业大学生传播乙肝知识.本文对某医学院校临床医学专业大学生HBsAg与HBsAb进行观察,并与非医学专业大学生进行比较,报道如下.     

PGE2对肝病大鼠创伤弧菌攻击后肺组织的保护作用研究

目的 探讨前列腺素E2（PGE2）免疫干预对肝病大鼠创伤弧菌（vibrio vulnificus，Vv）攻击后细胞因子、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的影响，及与肺组织超微结构改变的相关性。方法 将正常大鼠9只，肝病大鼠36只，分为正常大鼠Vv攻击组、肝病大鼠Vv攻击组、肝病Vv攻击后氧氟沙星等药物治疗组（简称氧氟沙星组）、肝病Vv攻击PGE2氧氟沙星等联合保护组（简称PGE2免疫干预组）和肝病大鼠对照组，用ELISA法测定IL-10、IL-1β和IL-6含量；化学比色法定量测定SOD、NO含量。取各组大鼠肺标本在电镜下观察超微结构病理改变。结果 肝病大鼠较正常大鼠Vv攻击后IL-10、SOD低，而IL-1β、IL-6和NO高（JDl〈0．05或P〈0．05）；PGE2免疫干预组比氧氟沙星组的IL-10、SOD高（均P〈0，05），而IL-1β、IL-6和NO低（P〈0．05或0．05）；肺组织超微结构明显改善。结论 PGE2通过上调肝病大鼠血清IL-10、SOD含量，抑制IL-1β和IL-6分泌以及降低NO的含量，使肺组织损伤得到改善。     

PGE2免疫干预对大鼠Vv攻击后TNF-α、IL-10以及SOD和NO的影响

目的：探讨前列腺素E2（Prostaglandin E2，PGE2）免疫干预对大鼠创伤弧菌（Vibrio vulnificus，Vv）攻击后TNF-α、IL-10以及SOD和NO的影响。方法：正常大鼠和肝病大鼠各27只，分别为Vv攻击对照、Vv攻击后氧氟沙星药物治疗和Vv攻击PGE：氧氟沙星联合保护组（n=9）。结果：无论是正常还是肝病大鼠，PGE2免疫干预组IL-10均比相对应组高，有显著意义（P〈0．01），而TNF-α又均比相对应组低（P〈0．01）；PGE2免疫干预组SOD均较相对应组显著升高，而NO明显降低，有显著意义（P〈0．01）。结论：PGE2免疫干预对大鼠Vv攻击后具有免疫保护作用。