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目的探讨颅脑损伤患者血液流变学改变情况、相关影响因素及其与术后并发症的关系。方法选择2014年6月至2016年6月该院神经外科收治的120例颅脑损伤患者及100例健康体检者,测定血液流变学指标,采用单因素分析及Logistic回归分析可能影响颅脑损伤患者血液流变学指标改变的因素。根据颅脑损伤患者血液流变学指标水平分为血液黏度正常组32例、血液黏度升高组68例及高黏血症20例,比较各组患者术后并发症发生情况。结果与健康对照组比较,颅脑损伤患者全血黏度(高切、低切)、纤维蛋白原、血浆黏度、血细胞比容均显著升高(P0.05)。经单因素分析可知,患者年龄,术前合并高血压、糖尿病、高脂血症,发病后能否进食,应用脱水剂、利尿剂、止血药物与颅脑损伤患者血液黏度升高有关(P0.05)。经Logistic回归分析,术前合并高血压、糖尿病、高脂血症,术中应用脱水剂、利尿剂、止血药物是影响颅脑损伤患者术后血液黏度增加的危险因素。血液流变学正常组术后局部脑梗死、术后再出血、迟发颅内血肿、脑水肿发生率及病死率低于血液黏度升高组及高黏血症组,而高黏血症组以上指标高于血液黏度升高组,差异有统计学意义(P0.05)。结论颅脑损伤患者血液流变学指标的改变与合并高血压、糖尿病、高脂血症,术中应用脱水剂、利尿剂、止血药物有关。颅脑损伤患者术前血液流变学指标改变会导致血液高黏度及术后并发症的发生。 相似文献
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目的探讨环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,CREB)在不同级别脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测CREB在5例颅脑损伤减压术后脑组织切片,55例不同分化程度脑胶质瘤组织切片中的表达,并采用Western blot、RT-PCR检测CREB在10例颅脑损伤减压术后脑组织标本,30例不同分化程度脑胶质瘤组织中的表达。结果免疫组化法测得CREB的阳性表达率分别为对照组2/5,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤10/15,Ⅲ级胶质瘤11/12,Ⅳ级胶质瘤28/28,免疫组化显示数据总体上有统计学差异(H=28.183,P0.05)。RT-PCR法检测2~(-ΔΔCt)值,对照组:1.00±0.00,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤:1.35±0.07,Ⅲ级胶质瘤:2.88±0.11,Ⅳ级胶质瘤:3.75±0.20。脑胶质瘤组织中CREB的表达均高于对照组脑组织,且各级别癌组织间有统计学意义(F=1.208,P0.05)。Western blot法测得对照组:0.311±0.014,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤:0.469±0.026,Ⅲ级胶质瘤:0.641±0.028,Ⅳ级胶质瘤:0.896±0.024,各组间有统计学差异(F=1.123,P0.05)。结论 CREB在不同分化程度脑胶质瘤组织中均存在过表达现象,与肿瘤的分化程度呈正相关,可能在胶质瘤发生发展过程中起着重要的调节作用。 相似文献
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胶质瘤是脑和中枢神经系统最常见的癌症类型,主要起源于胶质细胞或神经元细胞,具有高患病率、高复发率和高死亡率的特点,在侵袭性脑肿瘤中,胶质瘤发病率高居首位。长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是当前肿瘤研究中最热门的非编码RNA之一,其具有多种生物学功能,并在转录过程、转录后以及遗传水平上调节相关基因的表达。研究发现lncRNA在肿瘤患者中异常表达,同时,在胶质瘤中也发现了异常表达的lncRNA。lncRNA通过不同的信号通路调节胶质瘤的发生和发展,并通过糖酵解途径影响胶质瘤的异质性和侵袭性。此外,与免疫相关的lncRNA对胶质瘤的诊治和预后有评估价值。本文将从信号通路调控、糖酵解途径、免疫调节这3个方面对lncRNA在胶质瘤中所起的作用进行综述。 相似文献
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目的探讨以腺病毒为载体转染第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)对胶质瘤细胞株增殖和凋亡的影响,并探讨其相关作用机制。方法以携带PTEN的重组腺病毒(Ad-PTEN)转染胶质瘤细胞株,应用RT-PCR、Western blot检测PTEN基因mR-NA、蛋白表达的变化,MTT、TUNEL和流式细胞法检测转染后细胞增殖能力及凋亡率的改变。RT-PCR检测转染后凋亡抑制蛋白因子家族(inhibtor of apoptosis family of proteins,IAPS):CIAP1、CIAP2、XIAP、SURVIVIN的mRNA水平的变化,Westernblot检测细胞CIAP1、CIAP2、XIAP、SURVIVIN的蛋白表达水平的变化。结果经荧光显微镜证实Ad-PTEN转染成功,Western blot、RT-PCR显示转染后PTEN基因表达显著增加。PTEN转染U251、U87、A172细胞株后3d细胞凋亡率明显高于对照组(F分别为93.80、95.70、72.52,P0.01),PTEN转染组中CIAP1、CIAP2、XI-AP、SURVIVIN mRNA及蛋白水平与空白转染组mRNA及蛋白水平相比明显下降(F分别为73.8、49.5、50.4、69.1、39.7、48.8、54.3、70.3,P0.01)。结论 PTEN转染后可能通过抑制IAPS家族表达途径促进细胞凋亡,从而抑制胶质瘤细胞株的的生长。 相似文献
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高血压脑出血是一种高发病率、高致残率和高致死率的全球性疾病,在治疗脑出血的过程中如何提高存活率,减少并发症,降低病残的程度一直是临床医生研究的主要课题之一,传统方法主要有内科药物和外科手术治疗。本科自2005年6月以来采用手术治疗高血压脑出血取得较好疗效,报告如下。 相似文献
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文题释义:脑胶质瘤:是恶性程度高、侵袭性强的中枢神经系统肿瘤,临床手术辅以放疗和化疗是当前胶质瘤的主要治疗手段。即使采取多种高强度的治疗措施,胶质瘤患者的预后不良和复发率仍然很高,术后的生存时间并没有明显延长。
外泌体miRNAs:外泌体可稳定存在于血液、尿液、脑脊液等体液中,其内包含2 838种miRNAs,这些miRNAs不仅在胶质瘤的增殖、侵袭、耐药和免疫等方面发挥着重要的调控作用,同时在胶质瘤的诊治及预后等方面也具有广阔的应用前景。
摘要背景:近年来,外泌体已成为肿瘤领域的研究热点,其可以通过携带大量生物活性分子,直接运送至受体细胞,参与细胞间的信息交流。而miRNAs作为外泌体中含量最高、种类最多的非编码RNA,在胶质瘤的增殖﹑侵袭﹑耐药和免疫等方面发挥着重要的作用。另外,miRNAs在胶质瘤的辅助诊断、治疗导向和预后评估等方面也具有潜在的应用价值。目的:阐述外泌体miRNAs的分选机制、在胶质瘤中的调控作用以及临床应用,为进一步探究外泌体miRNAs与胶质瘤的相关性提供文献和理论基础,同时在胶质瘤的诊治等方面也具有积极的意义。方法:由第一作者以“胶质瘤,外泌体,miRNAs,分选机制,生物标志物”为中文检索词,以“glioma,exosomes,miRNAs,sorting mechanism,biomarkers”为英文检索词,通过计算机检索CNKI、万方数据库、PubMed数据库以及EI数据库,检索出相关文献118篇,根据纳入与排除标准,并进行文献增补,筛选出52篇文献进行汇总、归纳,主要包括外泌体miRNAs分选机制、在胶质瘤中的调控作用以及临床应用等相关内容。结果与结论:目前,尽管采取多种高强度的联合治疗方案,胶质瘤的有效治疗仍然不能满足临床需求,在这种情况下提出外泌体介导miRNAs应用于脑胶质瘤基因治疗,是对脑胶质瘤患者临床治疗的重要补充。外泌体介导的miRNAs不仅可以在脑胶质瘤的发生发展、侵袭转移、放化疗耐药、免疫调控等方面发挥调控作用,同时还作为一种生物标志物在脑胶质瘤的分级诊断﹑预后评估﹑治疗用途等方面具有潜在的应用价值。这对于进一步探究外泌体miRNAs与胶质瘤的相关性提供了夯实的理论基础,同时在胶质瘤的创新诊治等方面也具有积极的临床意义。ORCID: 0000-0003-4851-5110(郑克彬)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程 相似文献
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目的:研究含第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homologue deleted on chromo-some 10,PTEN)基因的重组腺病毒(Ad-PTEN-GFP)对人胶质瘤U251细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法:于裸鼠背部注射人脑胶质瘤U251细胞,建立胶质瘤裸鼠移植瘤模型。荷瘤裸鼠随机分为3组进行治疗:Ad-PTEN-GFP组,Ad-GFP组(空载体组)及PBS组(空白组),观察3组裸鼠移植瘤的生长,测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,并观察荷瘤裸鼠的生存时间。采用TUNEL法检测移植瘤组织中细胞凋亡的情况,采用免疫组化法检测移植瘤组织中PTEN及P65蛋白的表达。结果:与Ad-GFP组相比,Ad-PTEN-GFP组移植瘤的生长受到抑制,肿瘤体积抑制率显著升高[(82.5±12.7)%vs(7.2±1.3)%,P<0.05],荷瘤裸鼠生存时间延长[(103±10)vs(58±8)d,P<0.01];TUNEL结果表明,Ad-PTEN-GFP组与Ad-GFP组相比,移植瘤细胞凋亡率明显增加[(46.4±8.3)%vs(4.6±1.0)%,P<0.01];免疫组化结果显示,Ad-PTEN-GFP组与Ad-GFP组相比,移植瘤组织中PTEN蛋白的阳性表达率增高(83.3%vs 0,P<0.01),P65蛋白阳性表达率下降(16.7%vs 66.7%,P<0.01)。结论:感染Ad-PTEN-GFP后人脑胶质瘤U251细胞裸鼠移植瘤的生长受到抑制,其机制可能与P65蛋白表达的下调有关。 相似文献
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