二氮嗪对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡的影响

目的研究二氮嗪开放线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡的影响。方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将20只大鼠随机分成4组,假手术组、缺血组、缺血＋二氮嗪治疗组和缺血＋二氮嚷＋MitoK（ATP）通道特异性抑制剂5-HD组。观察各组凋亡细胞数和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化。结果与缺血组比较,二氮嗪使凋亡细胞数明显减少（83．2±9．04 vs 123．96±13．45）,Bcl-2表达增高（0．17±0．01 vs 0．13±0．01）,Bax表达下降（0．15±0．02 vs 0．20±0．03）,差异具有显著性（P＜0．05）。5-HD能取消这些作用（P＜0．05）。结论局灶性脑缺血再灌注损伤时,二氮嗪能通过上调半暗带区Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少神经元凋亡,对脑缺血损伤起保护作用。     

NS398对原代培养海马神经元Aβ肽损伤的作用

目的:研究NS398对β淀粉样蛋白(Aβ25~35)诱导的原代培养海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法:以原代培养的SD大鼠海马神经元为研究对象,随机分为空白对照组、Aβ肽损伤模型组、尼莫地平阳性对照组、NS398实验组。以10μmol/L Aβ25~35造海马神经元损伤模型,通过四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率,免疫细胞化学法测定Cox-2的表达,硫代巴比妥酸比色法测定培养液上清丙二醛(MDA)含量,观察NS398对Aβ25~35诱导的原代培养海马神经元损伤的保护作用。结果:与Aβ肽损伤模型组比较,NS398使神经元细胞存活率明显增高,Cox-2的表达下降,MDA含量减少,差异具有显著性(P<0.05)。结论:NS398可通过抑制Cox-2的表达,抑制细胞膜脂质过氧化对原代培养海马神经元损伤起保护作用。     

二氮嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的研究二氮嗪开放线粒体ATP敏感性钾通道(MitoKATP)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法采用线栓法建立大鼠局灶脑I/R损伤模型,将30只大鼠随机分成三组(假手术组、缺血组、缺血+二氮嗪治疗组),观察各组脑梗死体积和线粒体标志酶活性、凋亡细胞数变化。结果与缺血组比较,治疗组脑梗死体积明显减少〔(10782±2037)m3vs(28517±3429)m3〕,线粒体标酶活性明显增高〔SDH(3212±363)vs(2224±387),CO(208±27)vs(1332±247)〕,凋亡细胞数明显减少(12232±1156vs8704±1116)(P<001)。结论二氮嗪对大鼠I/R损伤具有保护作用,其机制与开放MitoKATP通道、维护线粒体功能、抑制细胞凋亡有关。     

踝肱指数与动脉粥样硬化

近年来的研究发现，踝肱指数（ankle-brachial index，ABI）下降可反映全身动脉粥样硬化，且ABI下降则人群的心脑血管事件发生率明显升高，死亡率亦增高。     

NS398对Aβ肽损伤原代培养海马神经元的影响

目的:探讨Cox-2抑制剂NS398对损伤神经元的保护作用。方法:将原代培养的SD大鼠海马神经元随机分为空白对照组、Aβ肽细胞模型组和NS398实验组。以10μmol/L Aβ25-35制作原代培养海马神经元损伤模型,以四氮唑溴盐(MTT)比色法检测细胞存活率,免疫细胞化学法检测Cox-2、Caspase-3的表达。结果:Aβ25-35细胞模型组神经元形态变化明显,细胞存活率明显下降,Cox-2和Caspase-3表达增强,与空白组比较有显著差异(P<0.01)。NS398使神经元细胞存活率明显提高并使Cox-2和Caspase-3表达减弱,与Aβ肽模型组比较具有显著性差异(P<0.01)。结论:Aβ25-35导致Cox-2和Caspase-3的表达增强,并使SD大鼠原代培养海马神经元变性、死亡。NS398可能通过抑制Cox-2和Caspase-3的表达保护原代培养海马神经元。     

3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。方法:采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将38只大鼠随机分成4组,假手术组、缺血组、3-硝基丙酸预处理组、3-硝基丙酸预处理+5-羟癸酸盐组。观察各组脑梗死体积和线粒体标志酶活性变化。结果:与缺血组比较,3-硝基丙酸预处理组脑梗死体积明显减少(自23.57±7.83％减至10。50±2.37％),线粒体标志酶活性明显增高,差异具有显著性(P0.01)结论:3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机理与开放线粒体ATP敏感性钾通道,维护线粒体功能和提高其耐受性有关。     

Aβ肽损伤Alzheimer病细胞模型的建立及Cox-2的表达

目的: 研究以β淀粉样蛋白(Aβ25～ 35) 损伤原代培养海马神经元建立Alzheimer病细胞模型的方法及Cox-2在模型细胞中的表达。 方法: 以原代培养的SD 大鼠海马神经元为研究对象,以不同浓度Aβ25～ 35造海马神经元损伤模型,通过四唑盐(MTT ) 比色试验检测测定细胞存活率,免疫细胞化学法测定Cox-2的表达。 结果: Aβ25～ 35在终浓度在 5μmol/L, 10μmol/L, 20μmol/L 时神经元形态有明显的变化,细胞存活率明显下降,Cox-2的表达增加,与对照组相比较有显著性差异(P < 0. 01)。结论: Aβ25～ 35诱导了原代培养海马神经元变性、死亡, 使Cox-2的表达增加。Cox-2的异常高表达可能介导了神经元的损伤。     

急性脑梗死患者单病种质量控制总结

目的 总结海南省某院急性脑梗死患者单病种质量控制的执行及经验。方法 根据卫生部“第一批单病种质量控制指标”设计表格,将查阅的98例脑梗死患者病历资料记录在预先设计的表格上,以Excel对病案资料进行分析。结果 7.14%的患者在3 h内就诊;75.51%的患者在45min内完成头颅CT检查,35.71%患者在45 min内完成急诊血液检查;4.08%的患者进行溶栓治疗;所有入院脑梗死患者均得到抗栓治疗;58.16%的患者进行了康复治疗;68.37%的患者治疗有效;平均住院日14.18 d,平均住院总费用16 358元,平均药物比例49.54%。结论 某院对脑梗死患者的诊疗基本符合单病种质量控制指标要求。     

开放线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究开放线粒体 ATP敏感性钾通道对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用。方法　采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,将 38只大鼠随机分成 4组 :假手术组 (S)、缺血组 (I)、缺血 二氮嗪组 (D)、缺血 二氮嗪 5 - HD组 (DH)。观察各组脑梗死体积和线粒体标志酶活性变化。结果　与 I组比较 ,D组脑梗死体积明显减少 (自 2 3.5 7± 7.83%减至 8.16± 3.81% ) ,线粒体标志酶活性明显增高 ,差异具有显著性 (P<0 .0 5 ) ,DH组与 I组比较无明显差异 (P>0 .0 5 )。结论　二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与开放线粒体 ATP敏感性钾通道 ,维护线粒体功能有关     

脑内静脉窦血栓形成病例报道

目的探讨脑内静脉窦血栓形成（CVST）的病因、临床表现、治疗方法和预后。方法对2007年诊断为CVST的3例患者的病因、临床表现、辅助检查、治疗方法和预后进行回顾性分析。结果3例CVST患者症状主要表现为头痛、肢体无力、抽搐。1例为孕妇，予抗凝和抗血小板治疗，2例患者合并脑出血，仅给予抗血小板和对症治疗。3例患者均恢复良好，生活自理。结论对临床急性起病的颅高压征，伴或不伴局灶性神经功能缺损的患者，应注意CVST，及时行头颅MRI和MRV或DSA检查，明确诊断，尽早治疗。即使合并脑出血，应坚持长期抗凝治疗。