MiR-183调控PDCD4表达对SW1990胰腺癌细胞生长的调节作用

目的 观察miR-183在体外通过靶向调控程序性细胞死亡因子4（PDCD4）对SW1990胰腺癌细胞生长的调节作用。方法 将不同浓度的miR-183模拟物（miR-183 mimics）和拮抗剂（miR-183 inhibitors）通过细胞转染技术转入SW1990胰腺癌细胞株中,筛选出合适浓度,进一步应用实时荧光定量PCR（qPCR）和Western blot检测PDCD4基因和蛋白表达水平;MTT法检测miR-183 inhibitors对SW1990细胞生长的影响,流式细胞术和Hoechst染色检测SW1990细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测抗凋亡基因bcl-2蛋白的表达。结果 细胞转染50 nmol/L miR-183 mimic和150 nmol/L inhibitor后,miR-183基因的表达量与对照比较差异有统计学意义（P<0.05）。qPCR和Western blot发现miR-183 mimics能下调PDCD4的表达,而miR-183 inhibitors能上调PDCD4的表达,下调bcl-2（P <0.05）。MTT法显示miR-183 inhibitors能抑制细胞增殖,流式细胞术和Hoechst染色显示miR-183 inhibitors能促进胰腺癌细胞的凋亡及阻滞细胞周期于G₀/G₁期。结论 miR-183拮抗剂体外能抑制胰腺癌细胞增殖,促进凋亡和阻滞细胞周期,且可能通过靶向调节PDCD4基因发挥其调节作用。     

内质网应激与胰腺腺泡细胞损伤

内质网（endoplasmic reticulum,ER）是真核细胞中负责蛋白质合成、折叠修饰和质量监控的重要细胞器.任何扰乱ER稳态的因素如氧化应激、Ca2＋紊乱、病毒感染等都可导致ER处于蛋白折叠的高负荷状态,引发内质网应激（ERS）,激活多条下游信号通路,促进细胞生存;但如果应激反应过于强烈或持久时,ERS则引起细胞损伤甚至死亡[1].胰腺腺泡细胞损伤被认为是胰腺疾病如胰腺炎和胰腺癌的起始发病环节,是目前胰腺疾病研究的中心环节之一.新近的研究报道,在细胞生物学水平上,ERS是引起腺泡细胞受损的最经典最主要的应激机制之一,ERS的过度激活很可能与胰腺组织的多种病理表现相关[2].本文在综合近年文献报道的基础上,针对ERS及下游信号通路与胰腺腺泡细胞损伤及相关疾病如胰腺炎、胰腺癌的关系作一简要阐述.     

肠道细菌调控免疫参与急性胰腺炎发病的研究进展

肠道细菌与AP的发病密切相关, 其中肠道细菌对机体免疫的调控是关键。肠道细菌可通过其本身结构成分和代谢物激活Toll样受体、NOD样受体等模式识别受体诱导下游炎症反应, 或直接影响免疫细胞和免疫效应因子, 从而参与AP的发病。本文主要对肠道细菌通过调控机体免疫参与AP发病的相关研究予以综述。