腹腔镜胆囊切除术的术后护理

腹腔镜外科的迅速发展，取代了部分的传统手术，成为微创外科发展的重要部分。目前腹腔镜胆囊切除术已完全成熟，具有痛苦小，住院期短、恢复快等优点，已成为胆囊炎、胆结石的首要术式。但曲于腹腔镜的起步晚，护理人员对其操作不清，并易产生麻痹思想，故术后的护理对患者的恢复快慢较为关键。现介绍如下。     

游离脂肪酸通过IRE1/XBP1通路调控高甘油三酯血症性急性胰腺炎肾损伤的机制研究

目的：探讨游离脂肪酸通过IRE1/XBP1通路调控高甘油三酯血症性急性胰腺炎肾损伤的机制。方法：将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（CON组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、高甘油三酯血症性急性胰腺炎组（HTGP组）和CD36抑制剂组（SSO组）。在给予各组小鼠相应处理24 h后,获取小鼠血标本和胰腺、肾组织进行血清学检测、病理学分析及免疫荧光染色。结果：相比SAP组,HTGP组有着较高的甘油三酯和游离脂肪酸水平,且HTGP组的胰腺炎及肾损伤更严重。在HTGP组肾组织中,内质网应激相关的IRE1、XBP1蛋白及介导游离脂肪酸摄取的CD36蛋白的表达水平比在SAP组更高。此外,当给予HTGP组小鼠CD36抑制剂SSO后,SSO组小鼠较HTGP组胰腺及肾损伤减轻,炎症因子水平降低,且肾组织中IRE1、XBP1的表达水平也明显降低。结论：高甘油三酯血症性急性胰腺炎中,CD36介导的游离脂肪酸可激活内质网应激IRE1/XBP1通路调控相关肾损伤。     

模拟高原缺氧环境对大鼠小肠组织病理和肠黏膜通透性的影响

目的探讨模拟高原环境对大鼠小肠黏膜形态结构和超微结构的影响,并通过双糖吸收实验考察肠黏膜通透性的改变。方法利用减压舱模拟5 500 m海拔高度,缺氧处理3周后,光镜及透视电镜下观察小肠黏膜上皮细胞形态结构和超微结构的变化。采用HPLC法检测研究对象尿液标本中甘露醇和乳果糖排出率比值。结果与实验对照组比较,高海拔缺氧组大鼠小肠黏膜变薄、肠黏膜水肿、绒毛短缩;超微结构也显示线粒体肿胀、嵴稀疏或消失,微绒毛变短、倒伏和部分缺失,且肠黏膜细胞凋亡也较常见。高海拔缺氧组肠道的通透性显著高于实验对照组（P〈0.01）。结论高原缺氧环境可导致小肠黏膜损伤,肠黏膜通透性增加,肠黏膜屏障破坏。     

PI3K-Akt信号通路阻抑对结肠癌细胞LS-174T顺铂耐药逆转机制的研究

目的：观察抑制磷脂酰肌醇3激酶和（或）蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路对顺铂耐药结肠癌细胞株LS-174T细胞核中Y-Box结合蛋白1（Y-Box binding protein-1,YB-1）的活性的影响及肿瘤细胞顺铂耐药性的改变.方法：采用顺铂（cisplatin,DDP）药物浓度递增法、间歇性作用的体外诱导法建立人结肠癌的顺铂耐药细胞系LS-174T/DDP,药物Ly294002阻断PI3K-Akt信号通路传导后,采用Western Blot方法检测耐药肿瘤细胞磷酸化Akt表达水平,电泳迁移改变分析（EMSA）方法检测其核中转录因子YB-1活性的改变,MTT法检测DDP对细胞增殖的抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果：阻断PI3K-Akt信号通路后,顺铂耐药细胞株中磷酸化Akt蛋白表达水平显著下降,同时其细胞核中YB-1的活性明显降低,且细胞的生长抑制率及细胞凋亡率均明显升高（P〈0.01）.结论：阻断PI3K-Akt信号通路能够提高顺铂耐药细胞株对顺铂的敏感性,PI3K-Akt信号通路可能通过激活YB-1在肿瘤顺铂耐药机制中发挥重要作用.