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总结1例多发性骨髓瘤合并重症肺炎患者气道管理的循证护理实践方案.方案为成立循证小组,明确患者的临床问题,通过检索Cochrane图书馆、PubM ed、中国生物医学文献数据库等数据库,查找相关文献,评价证据级别后确定最佳临床证据,并建立危重患者气道管理、氧疗流程及氧疗目标,结合患者实际情况,实施氧疗效果的动态监测,进行病情预警评估.经过治疗及护理,该患者高碳酸血症得以改善,呼吸道分泌物清理有效,氧分压维持在62~70 mmHg,后因并发感染性休克伴急性左心衰竭、急性肾功能衰竭,要求自动出院. 相似文献
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目的探讨内镜下黏膜剥离术(endoscopic gubmucosal disseetion,ESD)治疗消化道黏膜及黏膜下病变的疗效、安全性及并发症防治。方法回顾性分析ESD方法治疗37例消化道黏膜及黏膜下病变的内镜下手术情况、并发症及治疗、预后情况。结果术中出血3例,术后出血2例,均内镜下成功止血;术中穿孔2例,均予内镜下金属夹夹闭后内科保守治疗成功,未有中转外科手术;l例直肠类癌及1例食管重度异型增生术后切缘病变组织残留,2~6月后复查未见明显复发迹象。结论 ESD治疗消化道黏膜及黏膜下病变安全、有效,可以一次性完整切除较大病变,提供完整的病理学资料,且术后不易复发。 相似文献
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目的:探讨《圣济总录·眼目门》中肝虚证的症状、病机及用药规律。方法:收集《圣济总录·眼目门》中肝虚证方剂,对相应的症状、病机进行统计,对使用药物进行频数分析。结果:肝虚证症状共34种,最常见的症状为目昏暗,其次是目不明,其他眼科疾病以外的症状有胁痛、筋脉拘急等。病机证型主要为肝气不足、肝虚、肝血虚、肝虚寒,用药以补虚药最多,补虚药中以补气药为主,其次为解表类风药及清热泻火类药物。单味药物使用频次最高的前5味药物是防风、细辛、车前子、茯苓、熟地黄。结论:《圣济总录·眼目门》肝虚证主要临床表现为目昏暗、目不明,用药特色为补虚药兼风药及清热药。 相似文献
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目的 用腺病毒载体介导的人白血病抑制因子基因(Ad-hLIF)感染WI-38人胚肺成纤维细胞制备饲养层细胞,体外观察转基因细胞对CD34+造血干/柑细胞增殖和分化的影响,体内研究对辐射损伤SCID小鼠造血功能恢复的效果.方法 用RT-PCR和ELISA法鉴定Ad-hLIF转基因饲养层细胞目的 基因的表达后,将经免疫磁珠法分离和流式细胞术检测后的CD34+细胞在饲养层和/或细胞因子培养体系中扩增28 d,检测不同时间点的单个核细胞(MNC)数量及CD34+细胞阳性率;扩增后的MNC经CFDA SE荧光标记后移植入辐射损伤SCID小鼠体内,RT-PCR和细胞荧光标记法检测小鼠内含Alu基因人源细胞的门巢情况.结果 感染50MOI(multiplicity of infection)Ad-hLIF的饲养层细胞均有绿色荧光,RT-PCR和ELISA法结果 显示hLIF目的 基因能在WI-38饲养层细胞中表达,免疫磁珠法分离的CD34+造血干/祖细胞经流式细胞术检测其纯度可达95.60%±2.58%,MNC在Ad-hLIF转基因饲养层培养体系持续扩增,最高可达356.95±0.87倍,其中CD34+细胞仪在0~14 d能维持较高水平,最高可扩增52.11±1.13倍,以后逐渐降低.将其移植辐射损伤SCID小鼠后,可明显提高小鼠存活率,4周内小鼠骨髓中不仅可观察到CFDA SE荧光标记的细胞,而且经RT-PCR法搭定后.还可检测到表达Alu人源基因的人脐血造血归巢细胞.结论 成功建立的Ad-hLIF转基因饲养层细胞不仅体外可以有效地扩增CD34+造血干/祖细胞,并延缓其分化.扩增的CD34+细胞对辐射损伤SCID小鼠具有造血功能恢复的功能. 相似文献
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目的:建立DEL表型的基因分型方法,用于快速鉴定DEL表型。方法:用RH Box基因分型方法鉴定标本的基因型,用血清学方法确定标本的DEL表型。根据RHD1227A等位基因序列设计等位基因特异性.聚合酶链反应(allele specific-polymerase chain reaction,AS—PCR),用于DEL表型基因分型,结果同血清学的方法作比较,探讨临床应用的可行性。结果:28例RH Box基因分型为RHD^-/RHD^-的标本,血清学方法、基因分型方法DEL表型鉴定结果均为阴性;在25例RHBox基因分型为RHD^+/RHD^-或RHD^+/RHD^+的标本中,用血清学方法检出的11例DEL表型标本,基因分型方法均扩增到867bp的1227A等位基因条带;1例血清学方法阴性,而基因分型方法检测为阳性,后经测序分析证实RHD1227A为阳性,分析此例标本可能为血清学方法漏检。这说明在鉴定DEL表型的方法中基因分型方法比血清学有更高的灵敏度。结论:AS—PCR方法可用于临床筛选Rh阴性人群中的DEL表型。 相似文献
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目的 研究IL-24基因修饰的树突状细胞(DC)与同源细胞因子诱导的杀伤细胞(cyto-kine-induced killer,CIK)共培养后对A549肺癌细胞的杀伤作用及其机制.方法 从健康人外周血单个核细胞中常规诱导DC、CIK细胞,同时抽提重组腺病毒质粒pAdEasy-1-pTrack-CMV-IL-24,Pac I酶切线性化后脂质体转染QBl-293A细胞,收获Ad-IL-24重组病毒.将IL-24基因通过重组病毒导入已负载肿瘤抗原的DC,获得细胞称为DC-IL-24.RT-PCR和ELISA法检测DC中IL-24基因的表达,FCM和ELISA法检测DC表型及分泌细胞因子能力的变化,将DC和CIK细胞混合培养,溶血试验检测CIK细胞产生穿孔素的能力,FCM法检测共培养的DC-CIK细胞对A549肺癌细胞细胞毒活性的变化.结果 获得了高滴度的重组病毒Ad-IL-24并成功将IL-24基因导入DC,在倒置荧光显微镜下可观察到荧光,IL-24可上调Dc表而CD80、CD83、HLA-DR、CD40、CXCR4分子的表达,转染后Dc分泌IL-12、TNF-α和IL-24的能力显著增强,DC-IL-24更能促进CIK细胞产生穿孔素,与同源CIK细胞共培养后对A549肺癌细胞的细胞毒活件明显增强.结论 IL-24基因修饰的DC能增强自体CIK细胞产生特异性抗肿瘤免疫,其机制与IL-24能促进DC表型成熟,分泌Th1型细胞因子,维持DC活化状态,进而促进CIK细胞活化密切相关. 相似文献
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目的建立转人白血病抑制因子(hLIF)基因逆转录病毒载体的饲养层细胞,并观察其对CD34+造血干/祖细胞(HSPC)的扩增作用。方法建立转hLIF基因逆转录病毒载体的饲养层细胞,并用RT-PCR法和ELISA法鉴定目的基因的表达;采用免疫磁珠法分离脐带血CD34+HSPC,流式细胞术检测其纯度;将CD34+HSPC与饲养层细胞共培养,流式细胞术检测各组增殖效果。结果建立的转基因饲养层细胞均有绿色荧光,RT-PCR法和ELISA法证实均有目的基因表达,免疫磁珠法分离的CD34+HSPC纯度可达(95.6±2.58)%,与饲养层细胞共培养后CD34+HSPC可扩增8.74倍,表面黏附分子CXCR4和CD54表达量仍较高。结论建立的转hLIF基因饲养层细胞对CD34+HSPC有一定的扩增作用,且延缓其分化。 相似文献
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