首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   9篇
  免费   1篇
  国内免费   1篇
基础医学   2篇
临床医学   2篇
内科学   3篇
综合类   4篇
  2014年   2篇
  2013年   2篇
  2012年   4篇
  2007年   1篇
  2005年   2篇
排序方式: 共有11条查询结果,搜索用时 154 毫秒
1.
目的 探讨原花青素(PC)对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮细胞活性因子的影响.方法 将60只大鼠随机分成两组,对照组30只,于结扎前30 min腹腔注射0.9%氯化钠溶液.观察组30只,于结扎前30 min腹腔注射剂量为120 mg/kg的PC.分析两组再灌注后血清一氧化氮(N0)、内皮素(ET)-1含量及组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性变化情况.结果 PC处理观察组血清NO浓度升高,心肌SOD活性回升,MDA、ET-1含量显著降低(P<0.05);观察组大鼠的心肌梗死范围(19.1±2.8)%,显著低于对照组的(57.4±4.9)%(P<0.05).结论 PC对于大鼠血流再灌注损伤的预防具有重要作用.  相似文献   
2.
目的探讨原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症及自由基水平的影响。方法健康Wistar大鼠40只,随机分为对照组和观察组,观察组给予10 ml/kg原花青素每24 h灌胃给药1次,连用1 w,对照组给予同等量的生理盐水。于末次给药后1 h建立大鼠脑缺血再灌注模型,比较两组大鼠炎症和自由基产生水平。结果对照组炎症水平显著高于观察组〔髓过氧化物酶(0.42±0.09)U/g vs(0.32±0.02)U/g,C反应蛋白(306.72±26.37)mg/L vs(172.34±11.23)mg/L,P<0.05〕;对照组自由基水平产生也显著高于观察组〔丙二醛(6.93±1.23)nmol/mg vs(5.82±0.97)nmol/mg〕,超氧化物歧化酶(224.76±19.82)U/mg vs(272.38±20.23)U/mg,P<0.05〕。结论原花青素对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能的机制是抑制炎症反应和减少自由基的产生。  相似文献   
3.
目的:通过检测阿魏酸钠对联合培养的神经细胞和巨噬细胞中神经细胞的乳酸脱氢酶漏出量和微管相关蛋白-2的影响,观察阿魏酸钠对淀粉样B蛋白激活巨噬细胞引起神经细胞损伤的保护作用。 方法:实验于2004-05/12在锦州医学院药理实验室和解剖实验室完成。选择8~10周龄的小鼠进行巨噬细胞培养,出生两三天的大乳鼠进行神经细胞培养。单独培养的神经细胞和巨噬细胞:将加入10μmol/L淀粉样β蛋白和未加入淀粉样β蛋白的巨噬细胞上清液分别移入单独培养的神经细胞中,通过Hoechst33258染色检测神经细胞的凋亡百分比。联合培养的神经细胞和巨噬细胞:联合培养24h后,加入10μmol/L的淀粉样β蛋白,阿魏酸钠组同时加入不同浓度(10μmol/L,100μmol/L,500μmol/L)阿魏酸钠共孵育。48h后.采用免疫组织化学方法和乳酸脱氢酶检测试剂盒检测微管相关蛋白-2表达水平和乳酸脱氢酶漏出量。 结果:将淀粉样β蛋白激活的巨噬细胞上清液移入到单独培养的神经细胞48h后,可使凋亡神经细胞的百分比明显增加,从正常11.3%增加到74.0%.(P〈0.01)。在巨噬细胞和神经细胞联合培养中,淀粉样β蛋白组与空白对照组相比,乳酸脱氢酶漏出量明显增加,由375nkat/L增加到2859nkat/L,微管相关蛋白-2表达阳性的神经元数目相应减少,与淀粉样B蛋白组相比,阿魏酸钠(10μmol/L,100μmol/L,500μmol/L,1mmol/L)能显著地降低乳酸脱氢酶漏出量,使微管相关蛋白-2表达阳性的神经细胞数目明显增加,呈剂量依赖性(P〈0.05)。 结论:①淀粉样β蛋白是通过激活巨噬细胞,使其释放毒性物质,从而引起神经细胞的损伤。②阿魏酸钠对淀粉样β蛋白引起的神经细胞损伤具有保护作用.  相似文献   
4.
目的:探讨原花青素(OPC)对高脂血症大鼠血脂的影响及意义。方法:选择96只高脂血症大鼠,随机分成模型组16只、原花青素组80只,原花青素组再随机分为原花青素2,4,6,8,10mg/kg组,每组各16只。另取16只非高脂血症大鼠大鼠作为对照组。原花青素2,4,6,8,10mg/kg组每天给予相应剂量的原花青素灌胃1次,模型组、对照组每天给予与原花青素组相同体积的生理盐水1次,共灌胃2周。分别检测灌胃前后各组血清总胆固醇(TC)、甘油二酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平。结果:随着原花青素浓度增加,血清TC、TG、Lp-PLA2水平显著降低(P<0.05),血清HDL水平显著升高(P<0.05)。8mg/kg和10mg/kg剂量组中TC和TG恢复正常比例显著高于2,4,6mg/kg组(P>0.05),6,8,10mg/kg剂量组中大鼠HDL和Lp-PLA2恢复正常比例显著高于2mg/kg和4mg/kg组(P<0.05)。结论:原花青素具有降低血脂作用,且其效果具有剂量依赖性。  相似文献   
5.
目的 观察原花青素对高脂血症模型大鼠血清瘦素(Leptin)、抵抗素、脂联素以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6的影响.方法 SD大鼠随机分成对照组(C组)、高脂血症模型组(H组)、原花青素高剂量组(HD组)、原花青素低剂量组(LD组),各10例.除对照组饲普通饲料外,其余各组喂饲高脂饲料并进行干预实验比较.6 w后检测大鼠血脂,血清胰岛素、瘦素、抵抗素、脂联素及TNF-α、IL-6的变化.结果 与对照组相比,H组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平升高(P<0.01或P<0.05);高密度脂蛋白(HDL-C)水平降低(P<0.01);血清胰岛素、瘦素、抵抗素和TNF-α、IL-6含量明显升高(P<0.01);脂联素水平明显降低(P<0.01).原花青素干预组血脂水平明显降低(P<0.01);血清胰岛素、瘦素、抵抗素和TNF-α、IL-6含量降低(P<0.01或P<0.05);脂联素水平升高(P<0.01).结论 瘦素、抵抗素、脂联素和TNF-α、IL-6在高脂血症的病理和生理过程中起着重要作用.原花青素通过增加脂联素,降低血清胰岛素、瘦素、抵抗素、TNF-α和IL-6含量,控制炎症反应,对高脂饮食所致高脂血症相关性胰岛素抵抗的防治发挥重要作用.  相似文献   
6.
目的建立大鼠肝损伤动物模型,用原花青素对各组大鼠进行干预,观察原花青素在肝损伤中的作用并初步探讨其机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(150 mg/kg)以及原花青素低、中、高剂量组(50、250、500 mg/kg)共6组。采用黄嘌呤氧化酶法测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用硫代巴比妥酸法(TBA)测定肝组织中丙二醛(MDA)含量,采用赖氏法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,并对各组进行比较。结果原花青素各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性(P〈0.01),升高肝组织SOD活性(P〈0.01),降低MDA含量(P〈0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤。结论原花青素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有保护作用。  相似文献   
7.
目的:探讨阿魏酸钠对β淀粉样肽(Aβ25-35)介导的p38信号转导的影响。方法:培养小鼠腹腔巨噬细胞,采用Western 印迹分析p38 MAPK蛋白激酶水平。用ELISA法、免疫组化法、Griess反应,分别检测TNF-α生成量、iNOS表达和NO含量。结果: Aβ25-35能诱导p38 MAPK的活化,显著增加腹腔巨噬细胞TNF-α、iNOS和NO水平,阿魏酸钠能显著降低Aβ25-35诱导的腹腔巨噬细胞核蛋白p38 MAPK的含量及细胞的TNF-α、iNOS、NO水平。结论: 阿魏酸钠可抑制Aβ25-35介导的p38 MAPK活性,使TNF-α、iNOS、NO水平降低。  相似文献   
8.
葡萄籽原花青素减轻小鼠急性化学性肝损伤   总被引:1,自引:0,他引:1  
 背景:目前关于葡萄籽原花青素的研究很多,但是对小白鼠化学性肝脏损伤的保护作用研究较少。 目的:探讨葡萄籽原花青素对小白鼠化学性肝损伤的保护作用。 方法:复制两种小白鼠化学性肝损伤的动物模型,用五种不同剂量葡萄籽原花青素分别灌胃,取各组小白鼠血清以及肝脏组织并测量血清中ALT、AST以及肝脏组织中SOD、MDA的含量,取各组小白鼠肝脏组织做病理切片观察。 结果:小白鼠CCl4和酒精性肝损伤动物模型均复制成功,模型组各项指标与空白对照组比较,差异均有显著性(P<0.01)。两种肝损伤实验中各给药组肝脏MDA含量随着给药剂量的增加而下降,而且与模型组比较差异均有显著性(P<0.05);各给药组SOD含量随着给药剂量的增加而增加,与模型组比较差异均有显著性(P<0.05);各给药组血清中ALT、AST含量随着给药剂量的增加而下降,与模型组比较除10mg/kg时ALT含量差异无显著性(P>0.05)之外其他各给药组与模型组比较差异均有显著性(P<0.05)。 结论:GSP对小白鼠CCl4肝损伤有一定的保护作用;GSP对酒精性肝损伤有一定的保护作用;在一定范围内GSP剂量与肝脏保护作用有一定的剂量反应关系。  相似文献   
9.
10.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号