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1.
高钾停跳液是临床最常用的停跳液之一,但其心肌保护机理尚未完全清楚。本文以大鼠离体灌流心脏为模型,探讨心肌缺血停跳后给高钾溶液(22mmol/L)的心肌保护作用及其机理。心肌缺血40min后再灌注20min时,心肌收缩幅度(CA)仅恢复到原来的17.4±5.5%,而高钾组CA能恢复到85.3±5.3%(P<0.01),表明高 相似文献
2.
采用Langendorff离体大鼠心脏灌流模型,研究了小檗胺(BA)对心肌缺血—再灌注损伤的保护作用。离体心脏全心缺血40min后再灌注时,心功能明显低下,发生严重心律失常及心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)活性明显下降(从对照组的102.7±10.0μg/g下降到76.8±10.5μg/g,P<0.01)。BA 1μmol/L明显促进再灌注后冠脉流量(P<0.05)和心肌收缩幅度(P<0.01)的恢复,并抑制静息张力的升高(P<0.01).此外,BA还能有效地阻止心室颤动的发生,防止心肌SOD活性下降(P<0.01)。我们推测BA是通过清除自由基和保护SOD活性而起到抗再灌注损伤作用的。我们的结果表明,BA能对抗心肌缺血一再灌注损伤。 相似文献
3.
豚鼠心脏氧反常损伤机制及药物保护 总被引：1，自引：0，他引：1
本文在离体灌流豚鼠心脏模型上研究了氧反常损伤的机制。结果表明：缺氧４０ｍｉｎ时，心肌钠，钾－三磷酸腺苷酶（Ｎａ~＋，Ｋ~－ＡＴＰａｓｅ）活性下降２４％（Ｐ＜０．０５），钙（Ｃａ~（２＋））含量升高２８％（Ｐ＜０．０５），丙二醛（ＭＤＡ）含量无明显变化。复氧２ｍｉｎ时，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降４８％，与缺氧４０ｍｉｎ相比有显著差异，Ｃａ~（２＋）和ＭＤＡ含量分别增加９０％和４３％；复氧２０ｍｉｎ时，Ｎａ~＋，Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降７２％，Ｃａ~（２＋）和ＭＤＡ含量分别增加７．２倍和３．７倍。复氧２０～３０ｓ即有·ＯＨ和Ｏ－２产生，在复氧３ｍｉｎ时达高峰。结果提示，氧自由基可能是氧反常损伤的初始原因；小壁胺（３μＭ）和地尔硫（３μＭ）能不同程度地减轻氧反常损伤。 相似文献
4.
Hearse等人发现,自旋捕捉剂(DMPO或PBN)可明显降低离体大鼠心脏缺血——再灌引起的室颤发生率和持续时间,其作用机理可能是由于它们可以迅速捕获再灌所产生的活性氧自由基,形成较稳定的自旋加合物,从而防止氧自由基对细胞的损伤.作者在离体大鼠心脏缺血40min后再灌10min的模型上做实验,研究了另一种捕捉剂(TMPO)的效应发现:正常组(n=9)心脏冠脉流量,收缩幅度和心率基本维持 相似文献
5.
[目的]了解3个果蝇品系在不同日龄下的七氟醚E队。变化趋势和生存力的差异。[方法]测定HYM3组、F．PS1组和F．PR1组三组果蝇的处女蝇在出生后1—8d、10、12、15、18、22、26、30、34、38、42d的七氟醚ED50，各组内每日龄上的七氟醚ED50均与本组第7日龄果蝇的七氟醚ED50进行t检验。3组雄蝇每组200只分5个培养管饲养，每3日更换1次培养基，并计数生存个体。按寿命表法计算各组果蝇的各项生存力数据。卡方检验比较各组的显著性差异性。[结果]在HYM3组、F．PS1组和F．PR1组中，与7日龄时比较，分别在26日龄以后、15日龄以后和22日龄以后出出了显著性差异和极显著性差异。其七氟醚ED50随日龄增加呈现出下降趋势。组内最小七氟醚ED50值与7日龄时的比值分别为0．70、0．65和0．70。组内变异系数较小的日龄段在HYM3组、F．PS1组和F．PR1组中分别为1～15日龄、1～10日龄和1～12日龄段。3组果蝇经寿命表法得出各项生存力指标无显著性差异。[结论]在3组果蝇品系中，各实验组的七氟醚ED50均随日龄的增长而有一定的降低，但3组改变的趋势基本一致，3组中七氟醚ED50的最小值与7日龄的七氟醚ED50值比值基本一致，分别为0．70、0．65和0．70。3个果蝇品系的各个生存力指标不存在显著性差异。 相似文献
6.
黑腹果蝇对七氟醚敏感品系和耐药品系的建立 总被引：12，自引：0，他引：12
为建立对七氟醚不同敏感性的品系 ,对野生果蝇施以适当的选择压力 ,改变群体的敏感基因频率 ,使其生物特性向对七氟醚敏感和对七氟醚耐药的两极发展 ,从而培育出对七氟醚敏感和对其耐药的果蝇品系Ｆ ＰＳ1和Ｆ ＰＲ1,现报告如下。资料与方法 用黑腹果蝇(Ｄｒｏｓｏｐｈｉｌａｍｅｌａｎｏｇａｄｔｅｒ)ＨＹＭ 3系为原种亲本 ,在 2 3℃恒温玉米琼脂培养基上培养 ,9～ 10ｄ时将新生的雄蝇和处女蝇分开作为Ｇ0代 ,分置于新培养基中培养。于 6～ 8ｄ龄时用单瓶大样本法[1]分别测定其七氟醚ＥＤ50 。并在测定过程中选出位于 1～ 5百分位最敏感和… 相似文献
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