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1.
目的 探讨电刺激结合手法按摩对盆底肌筋膜疼痛综合征(MPPS)的临床疗效。 方法 选取符合纳入标准的MPPS患者93例,采用随机数字表法分为红外线组(30例),电刺激组(31例)和联合组(电刺激+手法按摩,32例)三组。红外线组给予红外线照射治疗,照射患者疼痛明显部位(下腹部或者腰骶部),照射距离15~20 cm,每日1次,每次30 min,共治疗10次;电刺激组给予电刺激治疗,先行经皮神经电刺激,频率80~120 Hz,脉宽80~120 μs,治疗15 min;然后行内啡肽联合经皮神经电刺激治疗,脉宽230~270 μs,频率2~4 Hz,治疗15 min,1日1次,每次30 min,共治疗10次;联合组在电刺激的基础上给予手法按摩,每次电刺激结束后(方法与电刺激组相同),由经过培训的有经验的康复治疗师给予盆底肌筋膜手法按摩治疗15 min,每日1次,共治疗10次。分别于治疗前和治疗结束后(治疗后),观察3组患者治疗前后疼痛的目测类比法(VAS)评分及盆底表面肌电评估(Glazer评估)测量指标的变化、治疗后的临床疗效及治疗结束1个月后的疼痛复发情况。 结果 治疗后,3组患者的VAS评分、前后静息电位及变异性均较组内治疗前明显改善;联合组和电刺激组治疗后的VAS评分分别为(2.15±1.43)分和(3.75±1.62)分,明显优于红外线组[(5.02±1.59)分],组间差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,联合组和电刺激组的总有效率(联合组96.87%、电刺激组80.65%)及前后静息电位及变异性亦均显著优于红外线组(红外线组总有效率56.67%),差异有统计学意义(P<0.05);而且联合组的VAS评分、前后静息电位及变异性亦明显优于电刺激组(P<0.05)。治疗结束1个月后,联合组、电刺激组、红外线组的疼痛复发率分别为6.25%、25.81%和53.33%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 电刺激联合手法按摩是治疗MPPS的有效方法,可降低疼痛的短期复发率。 相似文献
2.
目的 探讨卵巢恶性肿瘤患者发生静脉血栓栓塞症(VTE)的相关因素.方法 收集65例发生VTE的卵巢恶性肿瘤患者的病历资料,采用修改后的Caprini风险评估量表评估患者的VTE发生风险,并分析卵巢恶性肿瘤患者发生VTE的危险因素.结果 根据修改后的Caprini风险评估量表进行评分,65例患者中,高危16例(24.62%),极高危47例(72.31%).高级别浆液性癌33例,低分化癌16例,共占75.38%.国际妇产科联盟(FI-GO)分期Ⅲ~Ⅳ期43例(66.15%),腹腔积液量﹥1000 ml 18例(27.69%).血栓发生于术前35例(53.85%),血栓发生于术后11例(16.92%),血栓发生于化疗中5例(7.69%),血栓发生于随访期14例(21.54%).62例患者置入中心静脉导管,其中,发生静脉血栓时57例(91.94%)患者已拔除导管,另5例(8.06%)患者静脉血栓发生于带管时期.9例(13.85%)患者伴有盆腔淋巴囊肿.结论 修改后的Caprini风险评估量表中,高危和极高危卵巢恶性肿瘤患者易发生VTE,该量表有助于临床早期识别VTE高危患者.组织学分化程度和临床分期与卵巢恶性肿瘤患者发生VTE有关. 相似文献
3.
目的:研究三七总皂苷(PNS)抑制宫颈癌Hela细胞增殖的可能机制。方法:MTT法检测不同浓度PNS作用于Hela细胞24、48和72hHela细胞增殖率;检测PNS作用于Hela细胞24h荧光素酶报告基因(LUC)的变化;蛋白质印迹法检测200μg/mL PNS作用于Hela细胞4E-BP1、S6K1、mTOR及其磷酸化水平变化;ELISA法检测PNS作用于Hela细胞24hVEGF的变化。结果:PNS可以明显抑制Hela细胞生长,随时间延长及PNS剂量增加抑制率明显增高;LUC相对光单位值(RLU值)明显低于对照组,其S6K1、4E-BP1、mTOR蛋白表达及其磷酸化水平均明显降低,200μg/mL PNS作用于Hela细胞24h后其VEGF表达明显降低,差异均有统计学意义,P值均<0.01。结论:PNS能抑制Hela细胞增殖,其机制可能是PNS阻断mTOR信号通路,降低mRNA翻译效率,抑制蛋白质翻译起始复合物形成,从而抑制Hela细胞增殖。 相似文献
4.
背景与目的:P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)信号通路参与多种肿瘤的发生、发展和转移过程,尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)在肿瘤浸润和转移中发挥着重要作用。本实验研究卵巢癌组织中P38MAPK、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(serine threonine kinase,AKT)及uPA的表达与临床病理特征的关系,并分析上述蛋白与uPA表达的相关性,探讨P38MAPK信号通路与uPA在卵巢癌细胞及组织中的表达及临床意义。方法:应用免疫组织化学法检测49例卵巢癌组织中uPA、P38MAPK、ERK和AKT蛋白的表达,采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测不同卵巢癌细胞系HO8910、HO-8910PM、SKOV3和CAOV3中uPA和P38MAPK蛋白的表达,使用特异性抑制剂SB203580阻断P38MAPK信号通路后检测uPA蛋白表达水平的变化。结果:uPA、P38MAPK、ERK和AKT蛋白在卵巢癌组织中的表达阳性率分别为61.22%、57.14%、53.06%和55.10%。uPA蛋白的表达与P38MAPK呈正相关(r=0.865,P=0.001),且与卵巢癌组织的临床病理分期(P=0.029)、分化(P=0.03)和转移程度(P淋巴=0.022,P大网膜=0.012)有关,而与患者的年龄(P=0.754)及组织学类型(P=0.652)无关。ERK、AKT蛋白的表达与卵巢癌淋巴结转移(PERK=0.011,PAKT=0.022)和大网膜转移(PERK=0.006,PAKT=0.000)有关,而与患者的年龄(PERK=0.000,PAKT=0.022)、组织类型(PERK=0.771,PAKT=0.245)及病理分期(PERK=1.000,PAKT=0.254)无关。卵巢癌细胞系HO-8910PM中uPA蛋白的表达水平明显高于HO8910、SKOV3和CAOV3细胞系,使用SB203580阻断P38MAPK信号通路后可降低uPA蛋白的表达,且随着SB203580浓度升高uPA蛋白表达水平逐渐降低。卵巢癌中P38MAPK及uPA蛋白的表达与卵巢癌的预后显著相关(Log-rank=3.897和11.044,P=0.048和0.001)。结论:卵巢癌组织中P38MAPK信号通路处于激活状态;P38MAPK信号通路的激活可上调uPA的表达,促进卵巢癌的恶性进展;P38MAPK信号通路和uPA可能在卵巢癌侵袭和转移的过程中发挥重要作用。P38MAPK和uPA蛋白有望成为卵巢癌预后评估的重要指标。 相似文献
5.
目的观察乳腺癌患者服用三苯氧胺(TAM)后并发子宫内膜癌的临床病理特征,判断其与停用TAM时间的相关性。方法将青岛大学医学院附属医院2000年至2011年TAM相关子宫内膜癌42例按临床病理服药时间的长短分:A组,服用TAM低于12个月者,共22例;B组,服药超过12个月者,共20例;回顾性分析2组临床病理资料。结果患者确诊子宫内膜癌时年龄范围32~85岁。其中确诊乳腺癌年龄、体重指数、应用激素替代治疗、TAM单次剂量、持续时间、累积剂量并无明显差异;但确诊子宫内膜癌年龄、是否绝经及确诊2种癌的时间间隔及组织学类型、病理分期、肌层及宫颈浸润程度差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论与A组相比,B组肿瘤病理分期级别更高,组织学类型更具有侵袭性,可能与B组年龄更大及包含更多的绝经患者相关。 相似文献
6.
目的 探讨HER-2在子宫内膜样腺癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化技术检测30例正常子宫内膜组织、21例子宫内膜不典型增生及51例子宫内膜样腺癌组织中HER-2的表达情况.结果 HER-2在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜样腺癌组织阳性表达率分别为0、19.0%和31.4%;与正常子宫内膜组织相比,HER-2在子宫内膜不典型增生组织、子宫内膜样腺癌组织中的表达明显上调,差异有统计学意义(P均<0.05);HER-2的表达与子宫内膜样腺癌的病理分级、肌层浸润程度及淋巴结转移有关(P均<0.05).结论 HER-2的高表达可能与子宫内膜样腺癌的发生、发展密切相关. 相似文献
7.
目的探讨经脐单孔腹腔镜手术(laparoendoscopic single-site surgery,LESS)在输卵管妊娠治疗中应用的安全性,并绘制其学习曲线。
方法回顾性分析青岛市妇女儿童医院2016年10月至2018年6月由同一术者完成的37例行LESS治疗的输卵管妊娠患者的资料,结合手术时间和例数绘制学习曲线。
结果37例手术均顺利完成,无一例中转开腹手术或增加穿刺口,手术时间(52.02±15.70)min,术中出血量(20.95±9.19) ml,术后排气时间(15.65±5.84)h,术后住院时间(1.43±0.55)d,术后仅1例发生切口渗血。随着手术例数的增加,手术时间呈缩短趋势,经过约20例可跨越学习曲线。
结论LESS在输卵管妊娠治疗中是安全、可行的,学习曲线约为20例。 相似文献
8.
目的:探讨外用红色诺卡氏菌细胞壁骨架(Nr-CWS)治疗子宫颈锥切术后高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)持续感染的临床疗效。方法:选择2019年1月至2021年1月因HR-HPV感染引起子宫颈高级别上皮内病变(HSIL),于青岛大学附属青岛妇女儿童医院行子宫颈冷刀锥切术,术后6个月复查HR-HPV持续感染的69例患者为研究对象,并随机分为治疗组(Nr-CWS治疗1个疗程,36例)和对照组(仅观察,33例)。统计患者治疗有效率、阴道微生态变化及副反应发生的情况。结果:(1)69例患者中,治疗组治疗有效率(80.56%)明显高于对照组(39.39%),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗组乳杆菌患者的比率较对照组增加明显(77.78%vs.45.45%,P<0.05);治疗组pH值≥4.6、白细胞酯酶(LE)阳性患者的比率较对照组及治疗前均有明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗组36例患者中发热5例,下腹坠胀感5例,腹泻1例,皮疹1例。结论:Nr-CWS治疗子宫颈锥切术后持续HR-HPV感染疗效较好,阴道微生态环境指标(乳杆菌、LE、pH值≥4.... 相似文献
9.
目的 探讨丹参酮IIA对子宫内膜癌细胞增殖与凋亡的影响。方法 将丹参酮IIA作用后的子宫内膜癌细胞设置为对照组、低浓度组(1μg/mL)、中浓度组(2.5μg/mL)及高浓度组(5μg/mL);同时将酪蛋白激酶2(CK2)特异性磷酸化抑制剂(TBB)和丹参酮IIA共同处理后的细胞设置为对照组、TBB组(60μmol)、药物组(5μg/mL)及药物(5μg/mL)+TBB组(60μmol)。结晶紫染色法检测丹参酮IIA对子宫内膜癌细胞增殖的影响;Western blotting检测各组子宫内膜癌细胞中P53、活化胱天蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、CK2α、乳腺癌缺失因子1(DBC1)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、磷酸化乳腺癌缺失因子1(p-DBC1)的表达;同时加入TBB,检测子宫内膜癌细胞中CK2α、DBC1、p-DBC1的表达。结果 结晶紫染色结果显示,对照组和高浓度组各时间点(24、48、72 h)细胞增殖率分别为(0.87±0.05)%、(0.61±0.04)%、(0.30±0.04)%、(0.09±0.04)%,差异... 相似文献
10.
苦参碱抑制宫颈癌HeLa细胞增殖作用及机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨苦参碱对人宫颈癌HeLa细胞体外增殖的抑制作用及其分子机制。方法以不同浓度(0.5、1.0、1.5、2.0g/L)的苦参碱分别处理HeLa细胞24、48、72h后,应用MTT法检测细胞增殖抑制率,WesternBlot方法检测培养48h细胞中真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)、4E结合蛋白1(4E-BP1)蛋白表达情况;1.0g/L的苦参碱作用HeLa细胞1、3、6、12h后,Western Blot方法测其eIF4E、4E-BP1蛋白磷酸化水平。结果苦参碱明显抑制HeLa细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性:在相同时间内,随着苦参碱浓度的增加,HeLa细胞的增殖抑制率明显升高(F=235.035,P<0.05);在同一浓度时,随着苦参碱作用时间的延长,HeLa细胞的增殖抑制率也明显升高(F=320.207,P<0.05);2.0g/L苦参碱作用72h对HeLa细胞增殖抑制率最大,为(65.30±2.17)%。不同浓度苦参碱处理HeLa细胞48h后,eIF4E、4E-BP1蛋白的表达均无明显变化(F=0.171、0.932,P>0.05)。1.0g/L苦参碱作用于HeLa细胞不同时间后,细胞中eIF4E、4E-BP1蛋白磷酸化水平均降低,且呈时间依赖性(F=43.48、107.23,P<0.01)。结论苦参碱可以明显抑制体外培养宫颈癌HeLa细胞的增殖,其作用可能是通过抑制eIF4E以及4E-BP1的磷酸化,从而抑制蛋白翻译来实现的。 相似文献