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反义bcr/abl寡核苷酸诱导K562细胞凋亡时Caspase3表达及?… 总被引:1,自引:0,他引:1
用反义bcr/abl寡核苷酸片段诱导K562细胞凋亡,观察Caspase3表达及活性变化,以阐明Caspase在慢性髓性白血病(CML)发病机制中的作用。方法:用反义bcr/abl寡核苷酸片段AS和对照无义片段NS自理562,SWIMXLEQUMF YNV EY display status 相似文献
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1981年Rowley等首先观察到治疗相关性骨髓增生异常综合征/急性髓细胞白血病(t-MDS/t-AML)中5、7染色体的异常,可能为SL的标志。Takeyame发现189例t.MDS/t-AML患者中77%有5、7或11染色体异常,11/58有MLL基因重排。1987年Ratain最先发现拓扑异构酶Ⅱ抑制剂引起的t-AML中11q23的易位,其断点在MLL基因的BCR区。Batain等检查了177例t-MDS/t-AML中17例为5q综合征的难治性贫血(RA),5q段内缺失呈跳跃性,其常见的近端断点为q13,远端断点为q33.3,最常见的缺失为del(5)(q13、q33)。 相似文献
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小剂量化疗药物治疗急性白血病机制的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨小剂量化疗药物〔高三尖杉酯碱 (HHar)、阿克拉霉素 (ACR)、阿糖胞苷 (Ara- c)〕治疗急性白血病 (AL )的可能机制。方法 以成人 AL原代细胞为研究对象 ,充分利用其遗传性和体内细胞相似的特点 ,模拟人体用药后的最大血药浓度 ,对临床常用的三种小剂量化疗药物进行研究。首先采用光镜观察细胞超微结构变化 ,DNA凝胶电泳、二苯胺法、流式细胞术等一系列国内外检测细胞凋亡的经典方法 ,充分证实它们确可诱导 AL 原代细胞凋亡 ;尔后 ,进一步选取其中较为经济的光镜计数细胞凋亡率、二苯胺法定量测定凋亡细胞的DNA片段化率及台盼蓝染色光镜下计数坏死率三种方法来观察药物对急性淋巴细胞白血病 (AL L)及急性髓细胞白血病 (AML)原代细胞的诱导凋亡和杀伤 ,得出相应的时间—效应关系 ,并进行对比分析。结果 三种药物均可诱导 AL 原代细胞凋亡 ,对比分析显示 ACR的作用最强 ;AML 原代细胞对 HHar诱导凋亡的敏感性高于 AL L原代细胞。结论 诱导 AL 细胞凋亡可能是小剂量化疗药物治疗 AL 的主要机制 ;AL L 白血病细胞对 HHar诱导凋亡的作用不敏感可能是临床上 HHar对 AL L 治疗无效的原因 相似文献
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患者女 ,6 2岁。因皮肤瘀斑 5个月 ,左下肢肿痛 5天 ,于1999年 8月 2 0日入院。患者于入院前 5个月无明显诱因间断出现四肢及肩、背部片状瘀斑 ,初起时高出皮面 ,伴明显肿痛 ,可渐吸收 ,曾有双侧球结膜出血 ,无牙龈、鼻腔、大小便及关节腔出血 ;因左下肢大腿内侧明显肿痛 5天且渐加重而收住院。患者 2 0年前因颈部包块而行手术 ,病理证实为“甲状腺良性瘤”,术中及术后无明显出血增多 ,因患冠心病服用阿司匹林 (2 5 mg/ d) 1年 ,发病时已停用 3个月 ;自幼即有青霉素过敏史 ,无高血压病、结核及肝炎病史。 2 3岁结婚 ,育一子一女 ,目前均健康… 相似文献
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目的:探讨高三尖杉酯碱(HHar)对AML的疗效明显优于ALL的可能机制。方法:以成人AL原代细胞为研究对象,利用其遗传性和体内细胞相似的特点,模拟人体用药后的最大血药浓度,采用高、中、低3种浓度梯度对HHar进行研究。采用光镜、扫描电镜、透射电镜、DNA凝胶电泳、二苯胺法、流式细胞术等方法,充分证实HHar确可诱导AL原代细胞凋亡。并进一步选取其中较为经济的光镜下计数细胞凋亡率、二苯胺法定量测定凋亡细胞的DNA片段化率及锥虫蓝染色光镜下计数坏死率3种方法定量观察HHar对ALL及AML原代细胞的诱导凋亡和杀伤,得出相应的时间—剂量—效应关系,并进行对比分析。结果:HHar可诱导AL原代细胞凋亡,AML原代细胞对HHar诱导凋亡的敏感性高于ALL原代细胞。结论:AML原代细胞对HHar诱导凋亡的敏感性高于ALL原代细胞,这是其临床疗效优于ALL的可能机制。 相似文献
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目的 探讨高三尖杉酯碱 (HHar)对AML的疗效明显优于ALL的可能机制。方法 以成人AL原代细胞为研究对象 ,采用高、中、低三种浓度梯度对HHar进行研究。采用光镜、扫描电镜下观察细胞凋亡的形态变化 ,透射电镜下观察细胞超微结构改变 ,DNA凝胶电泳、二苯胺法、流式细胞术等方法 ,证实HHar确可诱导AL原代细胞凋亡。尔后采用光镜计数细胞凋亡率、二苯胺定量测定凋亡细胞的DNA片段化率及台盼蓝染色光镜下计数坏死率三种方法来观察HHar对ALL及AML原代细胞的诱导凋亡和杀伤 ,得出相应的时间、剂量、效应关系 ,并进行对比分析。结果 HHar对AML原代细胞诱导凋亡的敏感性高于ALL原代细胞。结论 Hhar对AML原代细胞诱导凋亡的敏感性高是其临床疗效优于ALL的可能机制 相似文献
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冬凌草甲素对人红白血病细胞系K562细胞生长的抑制作用 总被引:8,自引:0,他引:8
冬凌草甲素(oridonin)是从冬凌草中提取的一种有效抗肿瘤成分,属四环二萜类化合物,分子式为C20H28O6,相对分子量为364,42。曾有研究显示冬凌草甲素具有抗肿瘤作用[1],我们发现该物质在体外可有效地抑制白血病细胞增殖,并诱导细胞调亡,报道如下。1材料与方法1.1细胞人红白血病细胞株K562细胞,用含10%灭活小牛血清的RPMll640培养体系培养,2~3d传代一次,取对数生长期细胞进行试验,分别用各种浓度的冬凌草甲素处理细胞,细胞数为2XIO‘几,并设对照组。1.2药物冬凌草甲素按文献方法提取[‘j,用少量二甲基亚巩(DMSO)… 相似文献
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采用流式细胞仪检测了 2 6例慢性特发性血小板减少性紫癜 ( CITP)患者 ( CITP组 )外周血中 CD 4 细胞的体外凋亡率 ,以 ELISA法检测其血小板相关抗体 ( PAIg)含量。结果显示 ,CITP组外周血 CD 4 细胞凋亡率显著高于正常对照组 ,P=0 .0 1,其中泼尼松难治组与有效组无显著差异 ;CITP组PAIg G含量显著高于对照组 ,P<0 .0 1;PAIg G含量与 CD 4 细胞体外凋亡率成正相关 ( r=0 .73)。认为体外 CD 4 细胞凋亡异常反映了体内此类细胞的活化 ,可能与 CITP的发病有关。 相似文献
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用反义bcr/abl寡核苷酸片段诱导K562细胞凋亡,观察Caspase3表达及活性变化,以阐明Caspase3在慢性髓性白血病(CML)发病机制中的作用。方法用反义bcr/abl寡核苷酸片段AS和对照无义片段NS处理CML急变细胞系K562,检测细胞凋亡及Caspase3表达和活性的变化。结果K562细胞经AS处理72h,流式细胞仪检测未见亚二倍体细胞增多。原位末端标记法显示AS组24h始出现细胞凋亡增多,72h达高峰,为(78.50+6.60)%,较对照组(18.21土3.32)%及NS组(24.13土4.17)%明显增多(P 相似文献