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目的阐明血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性及循环中ACE水平不同在肾脏疾病进展中的意义。方法对50名终末期肾功能衰竭(ESRF)患者和60名正常人ACE基因多态性进行分析。结果ACE基因在ESRF组和正常人组杂合子型(DI)和缺失型(DD)明显高于正常人,而插入型(Ⅱ)的发生率ESRF明显低于正常人。结论ACE基因多态性与肾衰的发展及肾小球硬化的发生有一定联系,ACE基因多态性的分析,可望成为判断肾脏疾病患者预后的一个新的筛查指标。 相似文献
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目的 探讨慢性心衰患者QRS时程(QRSd)增宽对新发房颤的预测价值.方法 选择患有心衰但无房颤病史的患者1098例,将其分为三组:QRSd≤120 ms、120 ms〈QRSd〈150 ms及QRSd≥150 ms组,随访跟踪各组新发房颤的概率.通过二元分析和多元logistic回归分析探讨QRS时程和房颤新发概率之间的相关性.结果 对患者群体的统计表明,房颤的新发概率为35.7%.通过二元分析发现,房颤的新发概率存在组间差别(21.7%、35.9%、42.5%,P〈0.01);进一步通过多元回归发现,QRS时程是独立的影响因素.结论 QRS是慢性心衰患者新发房颤的独立预测因素. 相似文献
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目的 阐明血管紧张素转化酶基因多太性及循环中ACE水平不同在肾脏疾病进展中的意义。方法 对50名终末期肾功能衰竭患者和60名正常人ACE基因多态性进行分析。结果 ACE基因在ESRF组和正常人组杂合子型和缺失型同于正常人,而插入型的发生率ESRF明显低于正常人。结论ACE基因多态性与肾衰的发展及肾小球硬化的发生有一定联系,ACE基因多态性的分析,可望成为判断肾脏疾病虱预后的一个新的筛查指标。 相似文献
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西拉普利、氯沙坦对尿酸肾病大鼠肾上皮细胞生长因子(EGF)和成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨西拉普利 (cilazapril)和氯沙坦 (losartanpotassium)对尿酸肾病大鼠肾小管上皮细胞生长因子 (EGF)和成纤维细胞生长因子 (bFGF) ,受体 (EGFR ,FGFR)及胶原ⅢmRNA及蛋白质表达的影响。方法 4 0只腺嘌呤致尿酸肾病大鼠 ,3周后分组 ,1组为模型对照组 10只 ;1组为西拉普利治疗组 12只 (10mg/kg·d一次性灌胃 ) ;另 1组为氯沙坦治疗组 12只 (4 0mg/kg·d一次性灌胃 ) ;对照组 6只 ;药物治疗 4周后麻醉 ,心脏采血之后处死大鼠 ;取肾组织固定、包埋、切片后行原位杂交及免疫组化检测EGF ,bFGF ,EGFR ,FGFR及胶原Ⅲ表达。 结果 尿酸肾病模型组肾小管上皮细胞 ,间质EGFmRNA和bFGF蛋白质广泛表达 ,同时发现肾小管 ,肉芽肿内单个核细胞及间质成纤维细胞广泛表达EGFR ,FGFR及三型胶原。而西拉普利和氯沙坦治疗组EGFmRNA表达下调 ,bFGF蛋白表达也下调 ,并且主要在肾小管上皮细胞有表达。EGFR的表达治疗组同模型组比较稍有减少 ;而FGFR治疗组同模型组比较差异不明显 ;三型胶原表达只在氯沙坦组明显下调。 结论 实验性尿酸肾病模型中EGF ,bFGF在肾内广泛表达 ,西拉普利和氯沙坦能下调EGF ,bFGF ,EGFR(轻度 ) ,只有氯沙坦组下调三型胶原表达 ,因此得出EGF ,bFGF在尿酸肾病发病过程中发挥重要作用 ,并且 相似文献
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科素亚对肾性高血压治疗的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
科素亚是血管紧张素受体拮抗剂,是新型的降压药,其作用温和、持久、使用方便。现将我们应用于肾性高血压患者的临床观察结果报告发下。1 资料与方法11 临床资料 选择住院及门诊轻、中度高血压患者28例。高血压诊断与分期采用了1978年WHO标准,经询问病史,体格检查及必要的实验室检查确定为继发于慢性肾炎者17例、糖尿病肾病4例、狼疮性肾炎3例、肾病综合征2例、紫癜性肾炎2例。男性18例,女性10例,年龄18~62岁,平均年龄372±117岁。其中肾功能代偿期17例,失代偿期11例。11 方法 … 相似文献
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目的 研究选择性醛固酮受体拮抗剂eplererNONE(EP)对肾血管性高血压的作用机制。方法 Wistar大鼠48只,随机分6组,1组为假手术组,其余5组均为2K-1C肾血管性高血压模型,再分为对照组、EP早给药组、EP晚给药组、洛沙坦(LO)早给药组和LO晚给药组。实验前及术后每2周检测收缩压(SBP)及尿蛋白排泄率(UPE)。对主动脉、心脏及肾脏进行病理组织学检查及一氧化氮合酶(ecNOS)基因表达的分析。结果 与假手术组比较,第10周对照组收缩压(SBP)明显增加;LO及EP早给药组SBP明显降低;LO及EP晚给药组SBP没有明显降低。与假手术组比较,对照组大鼠出现明显蛋白尿;LO早给药组和EP早给药组蛋白尿明显减少(P<0.05及P<0.01);LO及EP晚给药组蛋白尿没有明显降低。与对照组比较,EP早给药组明显增加心脏ecNOS基因表达;两EP给药组主动脉ecNOS基因表达明显增加;两LO给药组对心脏及主动脉ecNOS基因表达无明显影响;LO早给药组及两EP给药组肾脏ecNOS基因表达明显增加。结论 EP早期给药治疗明显降低2K-1C肾血管性高血压大鼠的收缩压和蛋白尿,其机制可能与心、肾、主动脉ecNOS基因表达上调有关。 相似文献
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目的:观察大鼠IgA肾病模型中小管间质的损害,并应用替米沙坦对其进行干预,研究其保护作用及可能机制.方法:运用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4).方法:建立IgA肾病模型,设立正常对照组、Iga模型组、替米沙坦治疗组,实验前后进行相关生化指标的测定,光学显微镜观察肾脏组织形态改变;免疫组化观察各组TGF-β1、α-SMA表达;RT-PCR检测TGF-β1、MCP-1变化.结果:模型组尿蛋白量增高.治疗组则有所降低(1.59±0.18 vs 14.14±1.99 vs 1.88±0.09),差异具有统计学意义;实验前后模型组肾功能改变显著,治疗组前后变化无统计学意义;模型组大鼠肾脏组织存在不同程度的系膜细胞增生及间质炎细胞浸润,而治疗组上述变化减轻;免疫组化及RT-PCR显示TGF-β1、α-SMA及MCP-1在正常组肾小管及间质中微量表达,模型组高表达,治疗组表达减少.结论:IgA肾病存在肾小管间质的损伤;替米沙坦可减少IgA肾病大鼠尿蛋白的排泄,抑制炎症及纤维化因子的表达,对Iga肾病小管间质的损伤起保护作用. 相似文献
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目的探讨西拉普利(cilazapril)和氯沙坦(losartan potassium)对尿酸肾病大鼠肾小管上皮细胞生长因子(EGF)和成纤维细胞生长因子(bFGF),受体(EGFR ,FGFR)及胶原Ⅲ mRNA及蛋白质表达的影响.方法 40只腺嘌呤致尿酸肾病大鼠,3周后分组,1组为模型对照组10只;1组为西拉普利治疗组12只(10 mg/kg·d一次性灌胃);另1组为氯沙坦治疗组12只(40 mg/kg·d一次性灌胃);对照组6只;药物治疗4周后麻醉,心脏采血之后处死大鼠;取肾组织固定、包埋、切片后行原位杂交及免疫组化检测EGF,bFGF,EGFR,FGFR 及胶原Ⅲ表达. 结果尿酸肾病模型组肾小管上皮细胞,间质EGFmRNA和bFGF蛋白质广泛表达,同时发现肾小管,肉芽肿内单个核细胞及间质成纤维细胞广泛表达EGFR,FGFR及三型胶原.而西拉普利和氯沙坦治疗组EGFmRNA表达下调,bFGF蛋白表达也下调,并且主要在肾小管上皮细胞有表达.EGFR的表达治疗组同模型组比较稍有减少;而FGFR治疗组同模型组比较差异不明显;三型胶原表达只在氯沙坦组明显下调. 结论实验性尿酸肾病模型中EGF,bFGF在肾内广泛表达,西拉普利和氯沙坦能下调EGF,bFGF,EGFR(轻度),只有氯沙坦组下调三型胶原表达,因此得出EGF,bFGF在尿酸肾病发病过程中发挥重要作用,并且与肾脏间质小管炎症,纤维化过程密切相关;而西拉普利和氯沙坦通过下调EGF,bFGF表达,降低肾脏细胞外基质合成,从而改善间质纤维化. 相似文献
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ACE基因多态性与胰岛素依赖性糖尿病肾病 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨ACE基因多态性与糖尿病肾病的关系。方法用扩增片段长度多态度性的方法,对42例胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)患者和相应例数的正常人,进行了ACE基因多态性分析。结果IDDM患者和正常人之间ACE基因插入(I)/缺失(D)多态性频率差异不显著,IDDM伴肾病组D等位基因频率明显高于IDDM不伴肾病组(P<005),DD基因型也有相同趋势(P<01)。结论ACE基因缺失型(D)等位基因和缺失型基因型(DD)与IDDM合并肾病的发病可能有关。 相似文献