幼龄大鼠颅骨缺损及钛网修补后对其颅骨生长和智力发育的影响

目的:针对目前小儿颅骨缺损的多种治疗观念及课题组前期研究提出的“滑行理论”,利用幼龄SD大鼠模型探究颅骨缺损及钛网修补后对其颅骨生长和智力发育的影响。方法:将3周幼龄SD大鼠随机分成假手术对照组(SOC)、颅骨缺损组(SD)和钛网修补组(TMR),术前排除组间差异,术后同环境下饲养至性成熟进行旷场实验和Morris水迷宫实验后处死,测量体质量、颅骨径线、颅骨厚度、缺损内径和脑容积等指标。结果:术前体质量及颅骨径线显示三组间差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性;性成熟时体质量、颅骨径线、脑容积三组间均无差异(P>0.05),仅SOC组平均颅骨厚度较大(P<0.05);缺损内径方面SD组与TMR组无差异(P>0.05),且与术前相比均呈狭长形变;旷场实验中总路程、平均速度和静止时间及部分区域数据方面SD组与其他组有差异(P<0.05);Morris水迷宫实验显示第5天逃避潜伏期、首次穿越平台时间和目标象限时间占比等SD组与其他组均有差异(P<0.05)。结论:颅骨缺损未行修补对幼龄大鼠颅骨的正常生长无明显影响,但可能影响其智力发育;钛网修补并不会...     

FGF2的生物信息学分析及其在低氧神经保护中的作用研究*

目的: 观察FGF2在低氧及低氧预适应条件下小鼠海马神经元细胞中的表达变化,探究FGF2是否参与低氧耐受神经保护作用。方法: 使用生物信息学方法进行搜索和鉴定FGF2基因家族成员。在细胞层面建立低氧和低氧预适应模型,通过Western-blot、qRT-PCR检测细胞中FGF2表达情况。结果: FGFs家族分为7个亚家族,其中FGF2含有一个由17个氨基酸组成的FGF受体结合域,能够与特定的FGF受体结合进行信号的转导。在细胞层面,相比于空白对照组(C),低氧组(H)和低氧预适应组(HPC)FGF2在mRNA水平和蛋白水平的表达均有所下降(P＜0.05),而与H组相比,HPC组FGF2 mRNA水平和蛋白水平的表达有所升高(P＜0.05)。结论: FGF参与低氧预适应的神经保护作用。     

幼羊颅骨缺损修复中LncRNA的差异性表达及作用

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)基因在幼羊颅骨缺损修复的差异性表达及改善颅骨缺损的作用.方法 将12只1月龄的小尾寒羊分成2组:原生骨组织组、新生骨组织组,每组6只.通过高通量测序检测两组骨组织内LncRNA的表达变化,通过Real-time PCR验证测序LncRNA表达量的变化.ELISA法检测血清中碱性...     

低氧预适应对小鼠海马组织细胞红蛋白表达的影响

目的探讨细胞红蛋白在低氧预适应小鼠海马中的作用。方法复制急性重复低氧模型,利用Real-time PCR法检测小鼠海马组织细胞红蛋白的变化。结果低实验组小鼠海马组织细胞红蛋白mRNA的表达虽然高于未经低氧的对照组但未达到统计学意义,低氧预适应组小鼠海马组织细胞红蛋白mRNA的表达显著高于对照组。结论小鼠急性重复缺氧后脑海马神经元细胞红蛋白mRNA表达增强,推测细胞红蛋白可能参与低氧预适应形成和脑保护。     

低氧预适应对小鼠大脑HIF-α表达的影响

目的 观察重复性低氧对小鼠大脑内HIF-α蛋白质表达的影响.方法 小鼠低氧0次(H0)、1 次(H1)、4 次(H4)后取海马组织,应用免疫组织化学技术,检测小鼠海马组织内HIF-α的蛋白表达变化.结果 实验发现HIF-1α在H0 、H1 、H4 组小鼠海马脑片中阳性表达,H4 组染色明显加深,在大脑皮层和海马锥体细胞层、分子细胞层、齿状回均有较高表达.结论 急性低氧预适应使小鼠大脑内HIF-α表达增加.     

肾细胞癌患者组织中RASSF1A、hMLH1及ALU甲基化水平的分析

目的探讨错配修复基因(h MLH1)、RAS相关区域家族1A基因(RASSF1A)启动子区甲基化以及ALU基因甲基化水平与肾细胞癌(肾癌)的关系。方法巢式甲基化特异性PCR(n MSP)检测15例肾癌组织及其相应癌旁组织中h MLH1、RASSF1A基因启动子区的甲基化状态,联合亚硫酸氢钠限制酶分析方法(COBRA)分析ALU基因甲基化水平。结果 h MLH1基因在肾癌组织中的甲基化率(0.41±0.18)%高于癌旁组织(0.32±0.13)%,差异有统计学意义(t=2.52,P0.05);ALU基因在癌组织中的甲基化率(0.11±0.04)%低于癌旁组织(0.12±0.03)%,差异有统计学意义(t=3.82,P0.05)。而RASSF1A基因在肾癌组织和癌旁组织中的甲基化率分别为(0.75±0.11)%和(0.69±0.12)%,差异无统计学意义(t=1.35,P0.05)。结论 h MLH1基因启动子区甲基化以及ALU基因甲基化可能与肾癌的发病有关,RASSF1A基因启动子区甲基化与肾癌发病无关。     

5-氮杂-2′-脱氧胞苷对小鼠海马神经元细胞系HT22细胞DNA甲基转移酶表达和细胞周期的影响

目的:探究5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对小鼠海马神经元细胞系HT22细胞增殖及其对DNA甲基化转移酶(DNMT)表达的影响。方法:5-Aza-CdR处理HT22细胞,采用Real-time PCR和免疫印迹检测DNMT1、DNMT3A、DNMT3BmRNA及蛋白的表达;甲基转移酶活性试剂盒检测DNMTs活性;流式细胞仪对其细胞周期及凋亡进行检测。结果:5-Aza-CdR处理HT22细胞24h后,不同浓度5-Aza-CdR均显著抑制HT22细胞增殖,且使胞质空泡化。5-Aza-CdR降低了HT22细胞早期凋亡,但促进晚期凋亡,并诱导细胞周期发生S期阻滞。DNMT1和DNMT3A的mRNA和蛋白表达下降,但DNMT3B表达未发生明显变化。DNMT1和DNMT3B活性降低。结论:5-Aza-CdR可降低DNMT1和DNMT3A mRNA和蛋白表达以及DNMT1和DNMT3B活性,影响HT22细胞周期及凋亡。