急性ST段抬高型心肌梗死直接PCI并发MACCE及大出血事件的相关因素

目的:回顾性分析急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者住院行直接冠状动脉介入治疗术(PCI)后发生主要不良心脑血管事件（MACCE）及大出血的相关因素。方法:以2008年9月～2010年8月收住的235例STEMI在12 h内行直接PCI术的患者为研究对象,分为病例组（包括MACCE及大出血）和对照组。搜集手术、药物、实验室等相关因素,包括急性梗死相关血管、术中有无慢血流和无再流发生及处理、处理前后血流分级、急性梗死相关血管球囊预扩张及支架扩张最高压力等数据,同时搜集左室射血分值、血小板计数、嗜酸性粒细胞计数、嗜碱性粒细胞计数、凝血系列、肝肾功、血脂4项、空腹血糖及心肌标志物等检测指标。采用多因素Logistic回归的方法分析上述因素与MACCE及大出血的相关性。结果:单因素分析显示病例组在急性IRA行直接支架植入术的比率、凝血酶原时间、CK方面高于对照组(P<0.05),在年龄、急性IRA慢血流及无再流的发生率、术前术中IABP的使用率、Killip分级、并发CTO的血管数量、急性IRA预扩最高压力、FPG、Cr、CK-MB方面显著高于对照组(P<0.01);而病例组在冠脉内替罗非班使用率、行2次PCI的比率、急性IRA支架的最高压力方面低于对照组(P<0.05),在男性患者的比率、慢血流及无再流处理前和处理后TIMI分级、植入支架的总数量、UA、TC、LDL-C、HDL-C、左室射血分数值(LVEF)方面显著低于对照组(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示年龄、冠脉内注射替罗非班、LVEF值与MACCE及大出血具有相关性（P<0.05）,慢血流及无再流处理后TIMI分级与MACCE及大出血具有显著相关性（P<0.01）、其中年龄呈正相关,冠脉内注射替罗非班、慢血流及无再流处理后TIMI分级及左室射血分值呈负相关。结论:高龄、慢血流及无再流处理后TIMI分级小和LVEF值低是MACCE及大出血的危险因素;冠脉内注射替罗非班是保护因素。     

急性心肌梗死患者冠脉介入术后住院期间MACCE及大出血的相关因素

目的:回顾性分析急性心肌梗死（AMI）患者住院行冠状动脉介入(PCI)治疗术后发生主要不良心脑血管事件（MACCE）及大出血的相关因素。方法: 以2006年9月～2010年8月收住的280例AMI行PCI手术的患者为研究对象,分为病例组（包括MACCE组及大出血组）和对照组。搜集左室射血分数（LVEF）、血常规、血凝、肝肾功、血脂、血糖、心肌标志物等实验室数据以及球囊和支架扩张罪犯血管的部位、最高压力、时限、次数等指标,采用多因素Logistic回归的方法分析上述因素与MACCE及大出血的相关性。结果: 与手术相关的多因素Logistic回归分析显示支架扩张最高压力与MACCE具有相关性（P<0.01）;手术因素与大出血无任何相关。涵盖手术因素及实验室、病变及一般临床因素等多因素Logistic回归分析显示总胆固醇（TC）、心肌钙蛋白I(cTnI)、非弥漫性病变与MACCE具有相关性（P<0.05）;而手术因素即支架扩张最高压力则失去了预测效能。与大出血具有相关性的指标是肌酐（Cr）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、分叉病变、LVEF值（P<0.05）。结论: TC、cTnI、非弥漫性病变成为MACCE的相关因素。与手术因素相比TC、cTnI 、非弥漫性病变对预测MACCE价值更大。而Cr、LDL-C、分叉病变、LVEF值成为大出血的相关因素。     

阿魏酸通过磷酸肌醇 3激酶 /丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶途径保护大鼠免受心肌缺血 /再灌注损伤

目的研究阿魏酸对大鼠心肌缺血 /再灌注(I/R)损伤的保护作用及其可能的机制。方法将雄性 SD大鼠采用随机数字表法分为四组( n=12):假手术组( Sham组), I/R模型组( I/R组);阿魏酸 +I/R组( Fer+I/R组);阿魏酸 +蛋白激酶抑制剂(LY294002)+I/R组( Fer+LY+I/R)。通过结扎左冠状动脉前降支 30 min,然后再灌注 2h,建立 I/R损伤大鼠模型。通过苏木精 -伊红( HE)染色分析大鼠的左心室病理学变化,结合透射电子显微镜观察其超微结构;通过 TUNEL/DAPI双重染色检测大鼠心肌细胞凋亡率。通过蛋白质印迹法( Western blotting)检测 PI3K/Akt信号通路关键调控因子的蛋白表达水平［包括 PI3K、p-Akt(Ser 473)、 Akt、eNOS、p-eNOS(Ser1177)和 p-mTOR(Ser2448)］以及血清超氧化物歧化酶( SOD)、丙二醛( MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素 6(IL-6)和 IL-1β水平。结果 HE染色,结果显示,相较于假手术组, I/R组大鼠心肌中表现出明显的炎性细胞浸润、细胞膜损伤、细胞坏死和水肿;而 Fer+I/R组大鼠表现心肌细胞坏死、炎性细胞浸润,细胞水肿均明显低于 I/R组,并且心肌纤维结构清晰完整。 TUNEL/DAPI双重染色结果显示, Fer+I/R组大鼠［(18.73±1.01)%］心肌细胞凋亡率明显低于 I/R组［(55.45±1.14)%］(P<0.001)。 Western blotting检测结果表明,与 I/R组相比, Fer+I/R组大鼠 Cleaved caspase-3蛋白表达水平显著降低( P<0.05)PI3K、p-Akt、Akt、p-eNOS(Ser1177)和 p-mTOR(Ser2448)蛋白表达明显上调( P<0.05)。相较于 I/R组,阿魏酸显著抑制 MDA5、T,NF-α、IL-6和 IL-1β的表达( P<0.05)并上调 SOD1蛋白表达水平( P<0.05);而 LY294002处理逆转了阿魏酸在 I/R模型大鼠中对上述细胞因子的调控作用。结论阿,魏酸通过激活 PI3K/Akt信号通路抑制心肌细胞凋亡,减轻炎症反应和氧化应激水平,保护大鼠免受缺血 /再灌注诱导的心肌损伤。     

心肌内miRNA-210过表达对急性心肌梗死大鼠梗死区域微血管密度和HGF表达的影响

目的分析心肌内微小RNA-210(miRNA-210)过表达对急性心肌梗死(AMI)大鼠梗死区域微血管密度和肝细胞生长因子(HGF)表达的影响。方法取40只SD大鼠,随机分为假手术组(缝针穿过心肌,不给予结扎处理)、模型组(结扎冠状动脉前降支建立AMI大鼠模型)、阴性对照组(建立AMI大鼠模型+阴性病毒对照)、实验组(建立AMI大鼠模型+体内转染miRNA-210激动剂),每组各10只。比较各组大鼠术后1个月心肌组织内miRNA-210和HGF表达水平的差异;比较各组大鼠心脏组织病理学改变、心肌组织内微血管密度及超声心动图参数的差异。结果阴性对照组大鼠LVDs较假手术组明显升高,LVFS和LVEF较假手术组、模型组均明显下降(P 0. 05);实验组大鼠LVDs较阴性对照组明显下降,LVFS和LVEF较阴性对照组明显升高(P 0. 05)。阴性对照组大鼠心肌组织内微血管密度较假手术组明显下降,实验组微血管密度较阴性对照组明显提高(P 0. 05)。实时荧光定量聚合酶链反应结果显示,相比假手术组、模型组和阴性对照组,实验组大鼠HGF与miRNA-210表达水平显著升高(P 0. 05);相比假手术组和阴性对照组,模型组大鼠miRNA-210表达水平显著升高(P 0. 05)。免疫印迹法检测结果显示,实验组大鼠HGF蛋白的表达水平明显高于其余各组,差异有显著性(P 0. 05)。结论心肌组织内miRNA-210过高表达可促使AMI大鼠梗死区域微血管密度和HGF表达升高,因此可起到诱导血管新生和改善心脏收缩功能的作用。