食管静脉曲张结扎术对胃静脉曲张及其出血的影响

目的探讨内镜下结扎(endoscopic variceal ligation,EVL)治疗食管静脉曲张后对胃静脉曲张(gastricvarices,GV)及其出血的影响。方法对2008年7月至2010年7月本科收治82例肝硬化食管静脉曲张患者行内镜下结扎根除治疗,根据治疗前是否合并胃静脉曲张分为2组,A组合并胃静脉曲张,B组无胃静脉曲张。所有患者随访至少1年以上,观察内镜下食管静脉曲张根除后胃静脉曲张的变化情况。结果 A组合并胃静脉曲张60例,B组无胃静脉曲张22例。A组45例原发性胃食管静脉曲张1型(type 1 gastroesophageal varices,GOV1型)患者胃静脉曲张消失有22例(48.9%),未发生胃静脉曲张出血,15例原发性胃食管静脉曲张2型(GOV2型)患者胃静脉曲张消失有2例(13.3%),发生胃静脉曲张出血2例(13.3%);B组22例中未发生胃静脉曲张18例(81.8%),继发胃静脉曲张4例(18.2%),无继发性胃静脉曲张出血。结论内镜下EVL术根除食管静脉曲张后对不同胃静脉曲张类型的影响不同,近一半GOV1型胃静脉曲张会发生消失,GOV2型胃静脉曲张不会消失,未消失的胃静脉曲张会增加出血风险,而80%左右患者不会发生胃静脉曲张。     

长链非编码RNA-MALAT1调控miR-22/snail轴对胃癌增殖、迁移及侵袭的影响

目的：探讨长链非编码RNA MALAT1（long non-coding RNA MALAT1,lnc RNA MALAT1）调控miR-22/snail轴对胃癌增殖、迁移及侵袭的影响。方法：采用siRNA干扰技术抑制MALAT1表达,同时过表达miR-22和Snail;采用RT-PCR检测MALAT1,miR-22和snail在胃癌细胞系中的表达水平（n=3）;采用Western blot检测NC组、si-MALAT1组中snail蛋白的表达水平（n=3）;采用CCK-8法在12、24、48、72 h检测NC组、si-MALAT1组、miR-22组、miR-22+snail组、si-MALAT1+miR-22组中细胞吸光度值（n=3）;采用划痕实验检测NC组、si-MALAT1组、miR-22组迁移速度（n=3）;采用Transwell检测NC组、si-MALAT1组、miR-22组、miR-22+snail组、si-MALAT1+miR-22组穿过膜细胞的个数（n=3）;采用双荧光素酶检测NC+pMIR-MALAT1-WT组、NC+pMIR-MALAT1-MUT组、miR-22+pMIR-MALAT1-WT组、miR-22+pMIR- MALAT1-MUT、NC+ pMIR-Snail-WT组、NC+pMIR-Snail-MUT组、miR-22+pMIR-Snail-WT组、miR-22+pMIR-Snail-MUT组的荧光活性（n=3）。两独立样本间的比较采用t检验,多组数据之间的比较采用单因素方差进行分析,涉及时间因素时采用重复测量方差分析。结果：MALAT1在胃癌细胞系中的表达水平明显高于正常胃黏膜上皮细胞（均P=0.000）;低表达MALAT1后,AGS和SGC-7901增殖能力（P1=0.001,P2=0.005）,迁移能力（P1=0.018,P2=0.007）,侵袭能力（P1=0.024,P2=0.015）均降低;同时双荧光素酶结果显示MALAT1能够靶向结合miR-22（P=0.001）,miR-22能够靶向结合snail（P=0.001）;miR-22在胃癌细胞中的表达水平明显低于正常胃黏膜上皮细胞（均P<0.05）;过表达miR-22后,AGS和SGC-7901增殖能力（P1=0.004,P2=0.009）,迁移能力（P1=0.034,P2=0.005）,侵袭能力（P1=0.037,P2=0.011）均降低;在低表达MALAT1和过表达miR-22后能够更进一步增加低表达MALAT1后对AGS和SGC-7901的增殖（P1=0.022,P2=0.006）和侵袭（P1=0.024,P2=0.015）的抑制作用;同时过表达miR-22和snail后能够反转miR-22对AGS和SGC-7901的增殖（P1=0.003,P2=0.004）和侵袭（P1=0.015,P2=0.01）的抑制作用。结论：MALAT1在胃癌细胞中明显高表达,并能通过调控miR-22/snail轴促进胃癌增殖、迁移及侵袭。     

复方聚乙二醇电解质散末次服药时间对结肠镜检查质量的影响

目的 探讨复方聚乙二醇电解质散末次服药时间对结肠镜检查质量的影响。方法 选取2020年3月－2020年9月于重庆医科大学附属永川医院内镜中心行结肠镜检查的1 612例门诊患者作为研究对象,采用随机数表法将1 612例患者分为干预A组（n = 403）、干预B组（n = 403）、对照A组（n = 403）和对照B组（n = 403）。其中,干预A组有3例药物剂量服用错误,干预B组有5例数据部分缺失,对照A组有2例肠道清洁剂种类错误,对照B组有6例数据缺失,以上16例数据被剔除。该研究最终共纳入1 596例,干预A组400例,干预B组398例,对照A组401例,对照B组397例。干预组：末次服药时间按照预约次序依次延长15 min,末次服药时间至镜检开始时间间隔（以下简称时间间隔）控制在3～5 h。其中,干预A组镜检时间为8点至10点和14点至16点,干预B组镜检时间为10点至12点和16点至18点。对照组：末次服药时间固定,上午检查者末次服药时间为5点,下午检查者末次服药时间为11点。其中,对照A组镜检时间为8点至10点和14点至16点,时间间隔维持在3～5 h,对照B组镜检时间为10点至12点和16点至18点,时间间隔 > 5 h。根据波士顿肠道准备量表（BBPS）评分,记录每位受检者肠道准备情况,并详细记录进退镜时间和息肉检出情况。结果 各组时间间隔分别为：干预A组3.88（3.31,4.45）h,干预B组4.01（3.26,4.51）h,对照A组4.30（3.95,4.65）h,对照B组5.91（5.70,6.25）h。对照B组的BBPS评分和息肉检出率明显低于干预A组、干预B组及对照A组,进退镜时间也较其他3组明显延长,差异均有统计学意义（P < 0.05）;对照A组、干预A组及干预B组之间的BBPS评分、息肉检出率和进退镜时间行两两比较,差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论 末次服药时间控制在镜检开始前3～5 h,可获得较好的肠道准备质量。通过调整末次服药时间,可提高预约次序较后患者的肠道准备质量和息肉检出率,并缩短进退镜时间。     

优化肠道再清洁联合白光或窄带成像内镜对结肠镜检查质量的影响

目的 探讨不同肠道再清洁时机下联合白光内镜或窄带成像内镜退镜观察对结肠镜检查质量的影响。方法 采用单中心前瞻性随机对照试验,将2021年8月至2022年2月1083例门诊及住院结肠镜检查患者随机分为对照组(n=386)、WLI组(n=357)及NBI组(n=340)。对照组：常规进镜,退镜时再清洁,主要采用白光内镜(WLI)观察;WLI组：进镜时再清洁,退镜时主要采用白光内镜(WLI)观察;NBI组：进镜时再清洁,退镜时主要采用窄带成像内镜(NBI)观察。记录并比较三组患者的息肉检出率、进退镜时间、总镜检时间及BBPS等指标。同时将各组按末次肠道清洁剂服用时间至镜检开始时间的时间间隔分为短间隔组(3～5小时)和长间隔组(>5小时)两个亚组,进行亚组分析。结果 研究发现试验组息肉检出率(WLI组44.8%、NBI组51.8%)显著高于对照组(38.1%)(P<0.05),试验组进镜时间(WLI组4.25±0.81 min、NBI组4.37±0.95 min)长于对照组(3.22±0.93 min)(P<0.05),试验组退镜时间(WLI组5.21±2.41 min、NB...     

水甘油通道蛋白在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中的表达及意义

目的研究水甘油通道蛋白(aquaglyceroporins)AQP3、AQP7、AQP9基因在油酸钠诱导的脂肪变性肝细胞模型中的表达变化及其意义。方法以常规培养的人肝癌HepG2细胞为对照,采用油酸钠诱导HepG2细胞脂肪变性,建立非酒精性脂肪变性肝细胞模型,利用油红O染色及细胞内甘油三酯含量测定检测肝细胞脂肪变性程度,并分别于0、12、24、48 h采用实时荧光定量PCR与Western blot方法检测水甘油通道蛋白AQP3、AQP7、AQP9基因的表达。结果油红O染色观察及肝细胞内甘油三酯含量测定显示HepG2细胞在油酸钠处理12 h后即开始出现脂肪变性,随着刺激时间延长,脂肪变性程度逐渐加重,肝细胞内甘油三酯含量在48 h组(79.76±0.75)较0 h组明显升高(P<0.05)。模型组中,AQP3mRNA水平12 h时表达开始减低,48 h时(0.39±0.08)表达最低,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);AQP7mRNA表达与对照组相比略有升高,差异无统计学意义(P>0.05);而AQP9 mRNA表达水平自12 h(1.59±0.11)即开始增加,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组中,AQP3蛋白水平12 h时表达开始减低,24、48 h组[(0.016±0.002),(0.012±0.001)]与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);AQP7蛋白表达与对照组相比较差异无统计学意义(P>0.05);AQP9蛋白水平12 h表达开始增高,24、48 h[(0.050±0.002)、(0.079±0.002)]组与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肝细胞脂肪变性模型中水甘油通道蛋白AQP3表达下调、AQP9表达上调、AQP7表达无明显差异,提示不同亚型的水甘油通道蛋白可能通过不同的机制参与了肝细胞非酒精性脂肪变性。