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目的探讨酸性复灌液对心肌局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响以及早期暂时性酸性液再灌对缺血-再灌注损伤保护的可能机制.方法采用离体大鼠等容收缩心脏灌流模型,随机分为3组:1.正常对照组(C);2.再灌对照组(I/R);3.酸性液复灌组(A).用生理记录仪连续记录左室收缩末压(LVPSP)、左室舒张末压(LVPDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)、Jb率(HR)等;同时用生化和放免法测定不同时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、心肌组织中肾素血管紧张素转换酶(ACE)活性、血管紧张素I(AngI)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量等指标.结果1.与I/R相比,A组ACE活性和AngⅡ/AngI转换率明显下降;2.A组再灌初期未见心脏挛缩发生,心功能恢复率上升,最大LVPDP降低,±dp/dtmax升高.结论心肌局部RAS可能参与心肌缺血再灌注损伤的发生;早期应用暂时性偏酸液再灌对恢复心功能、防止心律失常的发生是有益的. 相似文献
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失血性休克过程的缺氧是低动力型、等张性。本文证实,随着休克的发展,由于细胞受损,用氧障碍,进而继发组织性“缺氧”。细胞用氧障碍则无需进一步动用血氧解离代偿的贮备力,从而表现出在静脉血氧饱和度较高水平上氧供求平衡的假象,而且出现PvO_2和PvCO_2相对恒定而pH进行性下降的分离现象。细胞氧供不足的重要性已让位于用氧障碍,后者决定着休克的进一步发展。分析诸器官静脉血气和pH的变化还显出,不同器官变化各有特点。将诸器官在休克过程静脉血气变化的均值相比,肝PvO_2最低而PvCO_2最高,反映出肝是主要代谢器官的特点;肾是主要排泄器官而且血供丰富,所以它的变化则恰好和肝相反。pH的变化和血气变化是相适应的。血气和pH的变化还反映出肾功在休克3h后开始受损。 相似文献
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[摘要]目的评价前列舒通胶囊联合盐酸坦洛新缓释胶囊治疗小体积良性前列腺增生症(BPH)的临床疗效。方法将小体积BPH患者 56 例随机分为治疗组和对照组各28 例。治疗组给予前列舒通胶囊1.2 g,tid,po,联合盐酸坦洛新缓释胶囊0.2 mg,qd,po;对照组仅给予盐酸坦洛新缓释胶囊0.2 mg,qd,po,每个月复查1次。 结果治疗组和对照组国际前列腺症状评分(IPSS)治疗前分别为(19.3±4.5),(19.5±3.7)分,治疗2个月后分别为(10.8±2.3),(13.0±3.1)分,均有降低(P<0.01),且治疗组疗效优于对照组 (P<0.05);最大尿流率(Qmax)均增加(P<0.01)、膀胱残余尿量(RV)均降低(P<0.01)、前列腺体积均无明显变化(P>0.05)。结论前列舒通胶囊联合盐酸坦洛新缓释胶囊治疗小体积BPH有较好疗效,值得临床推广应用。 相似文献
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目的 观察移植骨髓间充质干细胞 (MSCs) 对脂多糖 (LPS) 诱导小鼠急性肺损伤 (ALI)的治疗修复作用。方法 全骨髓培养法培养小鼠骨髓MSCs;细胞免疫化学染色鉴定MSCs特异表面标记;小鼠咽后壁吸入LPS制造小鼠肺损伤;尾静脉注射引入MSCs;称重计算肺水肿指数;肺组织切片HE染色观察组织病理改变;ELISA检测肺泡灌洗液和肺组织匀浆中IL-1β含量;Brdu(5-Bromo-2-Deoxyuridine)标记供体MSCs,免疫组织化学染色及双染色观察移植细胞的迁移和分化状态。结果 培养的MSCs细胞表面标记CD44阳性,而造血系表面标记CD34阴性。吸入LPS后,小鼠出现典型的肺损伤病理改变,肺水肿指数和肺组织匀浆IL-1β含量明显增加。标记的MSCs移植入同种异体的肺损伤小鼠,其肺部出现标记的MSCs,并表达上皮细胞标志抗原-细胞角蛋白(CK)。治疗后小鼠的肺水肿指数和肺组织匀浆IL-1β含量下降。结论 外源性MSCs移植到肺损伤小鼠体内,可迁移至肺损伤部位,并表达上皮细胞标志;减轻肺水肿程度,减少炎症因子释放。 相似文献
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目的 比较盐酸氨溴索联合复方玄驹胶囊口服与单用复方玄驹胶囊、盐酸氨溴索口服治疗精液液化异常的临床效果.方法 选择确诊的精液液化异常患者60例,采用随机数字表法分为三组,每组20例.A组:盐酸氨溴索(60mg口服,每日3次)+复方玄驹胶囊(1.26 g口服,每日3次);B组:单用复方玄驹胶囊(1.26 g口服,每日3次);C组:单用盐酸氨溴索(60mg口服,每日3次).共治疗3个月.分析比较治疗前后精液液化时间、精液质量的变化.结果 与治疗前比较,三组患者治疗后精液液化时间异常均有明显改善(P<0.05),精液质量[精子密度、精子活率、a级和(a+b)级精子比率]亦有明显改善(P0.05).结论 应用盐酸氨溴索联合复方玄驹胶囊能显著改善精液液化时间,提高精液质量,是治疗男性不育症的一种有效方法. 相似文献
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失血休克2h,血中胰岛素、葡萄糖、乳酸和NPN升高,自由脂酸降低,这是典型的胰岛素拮抗现象。此外,血中糖皮质激素也显著升高。预先应用654-2后,虽未扩容救治、但升高的血糖回降一半左右,其余的代谢变化则完全消失;654-2对升高的胰岛素和糖皮质激素却无明显影响,只改变代谢变化而不影响调节激素的反应,说明胰岛素拮抗的发生是休克损伤了细胞所致。654-2可保护细胞的结构与功能使其对胰岛素反应正常,并继续动用远未耗竭的血氧解离代偿的储备,从而使各项代谢障碍消除或改善。以上结果表明,作者曾提出的失血休克的细胞并非无氧可用而是用氧障碍之说是可以成立的。我们根据以往的工作和文献复习,认为失血休克过程损伤细胞使其对胰岛素反应性降低的因素可能主要是肠源性内毒素。 相似文献
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