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1.
刘娇  邢晓磊  张敏  杨杨   《四川医学》2019,40(6):632-635
<正>自身免疫性胰腺炎(auto immure pancreatitis,AIP)是慢性胰腺炎的特殊类型,该病临床上少见,发病率约占慢性胰腺炎的1. 86%~6. 60%,多见于50岁以上的中老年男性患者[1],其发病机制未完全明确,目前普遍认为与自身免疫有关[2]。根据病理特征将AIP分为1型和2型,1型表现为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎,2型表现为特发性导管中心型胰腺炎[3]。AIP患者以无  相似文献   
2.
3.
目的:观察吡格列酮对初诊2型糖尿病(T2DM)患者血脂水平的影响。方法:98例初诊T2DM患者随机分为两组:治疗组,用吡格列酮加二甲双胍治疗;对照组,用安慰剂加二甲双胍治疗,均治疗12周,观察治疗前后两组血糖指标空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及血脂指标甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化。结果:治疗后,两组FBG、2hPG、HbA1c均明显下降(P<0.05)。治疗组患者TG、TC、LDL-C水平明显下降(P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.05);对照组TG和LDL-C无明显改变,TC明显下降,HDL-C明显升高,但是幅度均低于治疗组(P<0.05)。结论:吡格列酮可提高对初诊T2DM患者血脂代谢紊乱的改善作用,吡格列酮和二甲双胍合用的降血糖效果优于单用二甲双胍。  相似文献   
4.
本研究探讨蛋白酶体抑制剂MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及其对混合淋巴细胞反应的作用.流式细胞仪检测MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及细胞活力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析CD80和CD86 mRNA表达情况;MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86后,用75 GyCo-60照射HL-60细胞,杀死HL-60细胞,保留抗原性作为刺激细胞,用健康人外周血单个核细胞作为反应细胞,用不同浓度HL-60细胞刺激健康人单个核细胞,HL-60细胞对健康人单个核细胞的增殖作用.结果表明:MG132上调HL-60细胞表达CD86,MG132诱导HL-60细胞的凋亡率呈浓度依耐性和时间依耐性.结论:高浓度的MG132对HL-60细胞有直接杀灭作用,低浓度MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,对健康人单个核细胞有增殖作用.MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,能促进健康人单个核细胞的增殖.  相似文献   
5.
目的 探讨吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者血清脂联素水平影响.方法 用ELISA法检测67例T2DM患者和52例非糖尿病对照组的血清脂联素水平,用随机双盲法比较47例T2DM患者用安慰剂和吡格列酮干预治疗8 w后的血清脂联素、血糖、胰岛素抵抗(IR)水平.结果 T2DM患者组与对照组比较,血清脂联素水平降低(P<0.05);应用吡格列酮治疗后,患者血清脂联素水平显著升高(P<0.05),血糖降低(P<0.05),IR明显改善,而常规组治疗前后无显著性差异(P>0.05).结论 吡格列酮能提高2型糖尿病患者血清脂联素水平,降低血糖水平及改善胰岛素抵抗.  相似文献   
6.
目的 探讨巴戟天多糖对骨质疏松大鼠骨质量、生物力学及β2肾上腺素能受体(ADRB2)及氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)水平的影响。方法 选取54只大鼠分为正常组、模型组、西药组和低、中、高剂量组各9只。除正常组外,其余组别均用去双侧卵巢方法建立骨质疏松大鼠模型,建模成功后,模型组与正常组不进行用药,西药组采用普拉芬进行每天喂药干预,低剂量组、中剂量组、高剂量组每日灌胃不同剂量的巴戟天多糖。分别检测各组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,骨生物力学和骨质量,ADRB2的表达水平。结果 模型组血清中TC、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、LDL-C及OX-LDL、ADRB2蛋白显著高于正常组(P<0.05),西药组、中剂量组及高剂量组上述指标显著低于模型组(P<0.05),高剂量组上述指标显著低于西药组(P<0.05);模型组弹性模量、最大载荷、屈服强度、断裂点载荷、股骨、胫骨骨密度和刚性系数表达显著低于正常组(P<0.05),西药组、中剂量组及高剂量组上述指标显著高于模型组(P<0.05),高剂量组上述指标显著...  相似文献   
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