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采用胚胎肢芽细胞进行原代微团培养 ,培养物经不同浓度的五氧化二钒 (V2 O5 )对细胞肢芽细胞经 5天增减形成细胞集落 ,V2 O5 对体外肢芽细胞的分化有明显抑制作用 ,并有较明显的剂量 -效应关系 ,其半数生长抑制浓度(ICV5 0 )和半分化抑制浓度 (ICD5 0 )分别为 12 .6和 1.6μg ml,V D值为 7.9。表明抑制细胞分化可能是V2 O5 致发育危害的重要作用机理 相似文献
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五氧化二钒的体外发育毒性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
采用胚胎肢芽细胞进行原代微团培养,培养物经不同浓度的五氧化二钒(V2O5)对细胞肢芽细胞经5天增减形成细胞集落,V2O5对体外肢细胞的分化有明显抑制作用,并有较明显的剂量-效应关系,其半数生长抑制浓度(ICV50)和半分化抑制浓度(ICD50)分别为12.6和1.6μg/ml,V/D值为7.9。表明抑制细胞分化可能是V2O5致发育危害的重要作用机理。 相似文献
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目的 研究丙烯酰胺(ACR)对胚胎脊髓神经细胞增殖分化的影响.方法 利用大鼠胚胎脊髓神经细胞进行原代培养,从细胞形态学及细胞计数学角度观察不同浓度ACR对细胞生长与分化的影响;同时测定蛋白质含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并与对照组进行比较.结果 150,300 μg/ml的ACR对大鼠胚胎脊髓神经细胞无抑制增殖和分化作用,当ACR浓度达到450,600,750 μg/ml时作用才显现,并随着浓度的加大,其抑制作用增强.结论 ACR能抑制胚胎脊髓神经细胞增殖和分化,可能与其能抑制蛋白质合成、DNA有关. 相似文献
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采用正交设计从遗传毒理学效应角度探讨了有机化合物苯,甲械,二甲苯对小鼠骨髓细胞微核联合毒作用之间的关系,结果显示,只有二甲苯有显著意义及阳性对照的环磷酰胺有高显著意义,而苯、甲苯无显著意义,提示我们在联合毒作用情况下二甲苯能诱导小鼠骨髓细胞微核增高。 相似文献
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神经生长因子对醋酸铅毒性拮抗效应的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :研究神经生长因子 (NGF 2 .5S)对不同浓度的醋酸铅神经毒性拮抗效应 ,观察细胞分化以及细胞形态的影响 ,同时进行了醋酸铅的毒性试验和细胞分化的比较。方法 :利用大鼠胚胎中脑神经细胞作原代微团培养。观察不同浓度 ( 0 .0 0 1~ 5 0 μmol/L)醋酸铅对中脑细胞生长发育的影响。 结果 :染毒组的细胞集落数形成率明显降低 ,细胞体积小 ,细胞间神经纤维减少 ,表明醋酸铅可抑制胚胎中脑神经细胞的分化 ,其半数分化抑制浓度为 1 .0 μmol/L ,半数增殖抑制浓度为 2 0 .0 μmol/L ,并显剂量 效应关系。当加入NGF 2 .5S后 ,在同浓度的醋酸铅情况下 ,微团中的集落形成率有明显的增加。结论 :NGF 2 .5S对醋酸铅的神经毒性有一定的拮抗效应。 相似文献
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目的:探讨S-腺苷蛋氨酸(SAM)对丙烯腈(AN)染毒小鼠急性毒性的影响及可能机制.方法:雄性小鼠80只,随机分成8组,分别为空白对照(生理盐水)、单纯SAM对照、20 mg/kg 丙烯腈、40 mg/kg 丙烯腈、60 mg/kg 丙烯腈、SAM+20 mg/kg 丙烯腈、SAM+40 mg/kg丙烯腈、SAM+60... 相似文献
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氯化锂对大鼠胚胎中脑神经细胞毒性作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究氯化锂的体外致畸作用,探测氯化锂的体外毒性作用结果判断标准。方法:取SD大鼠中脑神经组织,进行体外原代微团培养。分别加入不同浓度的氯化锂,在相差显微镜下观察细胞生长发育情况。结果:氯化锂对大鼠胚胎中脑神经细胞半数抑制分化浓度(ICD50)为8.6μg/ml,半数存活抑制浓度(ICV50)为6.4μg/ml。结论:微量元素锂对中脑神经细胞的半数分化抑制浓度(ICD50)为8.6μg/ml,(V/D)比值为1.3μg/ml。表明氯化锂只是一种细胞毒性物质,而非致畸物。 相似文献
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目的:评价对二氯苯(p-DCB)亚急性染毒对小鼠的氧化性应激效应.方法:选用36只小鼠,雌雄各半,随机分成3组,每组12只,分别给予0(溶剂对照),450,900 mg/kg,每天灌胃1次,连续染毒1周.以丙二醛(MDA)作为脂质过氧化的产物指标;超氧化物歧化酶(SOD)代表抗氧化酶、还原性谷胱甘肽(GSH)代表非酶性抗氧化物综合评价氧化应激效应.结果:染毒后各组间体质量无显著性差别;染毒组肾体系数显著高于溶剂对照组(P<0.05).小鼠肝脏及肾脏中SOD水平无显著性变化;高剂量组肾脏中GSH水平均低于对照组和低剂量组,与低剂量组比有显著性差别(P<0.05);染毒组肝脏和肾脏中MDA水平随着染毒剂量的增加逐渐升高,高剂量组MDA水平明显高于对照组和低剂量组.结论:p-DCB能降低小鼠组织的抗氧化功能,氧化性损伤可能是其重要的毒作用机制. 相似文献