中药及有效成分通过血脑屏障机制的研究进展

中枢神经系统(CNS)疾病,如阿尔兹海默病,帕金森病,艾滋痴呆,脑膜炎已经成为威胁人类健康的严重疾病,这些疾病致使患者的生活质量下降,且给社会和家庭增添了巨大的负担.而用于治疗这类疾病的药物,由于人体中血脑屏障(BBB)的存在,无法到达患病部位或到达后有效浓度不足导致治疗效果不佳.据报告,美国食品与药物管理局2006～ 2009年间批准上市的74种新药中,仅有小部分新药是针对老年痴呆症、帕金森氏病、亨廷顿舞蹈病等CNS疾病的,且取得的疗效并不理想.药物无法有效通过BBB是CNS疾病新药开发的主要制约因素,如何使药物透过BBB或增大透过率成为人们治疗CNS疾病所面临的一道难题.     

构建网络教学资源,促进病理生理学互动性学习

构建和利用网络资源是医学教学发展的趋势.构建病理生理学网络教学平台,不仅能促进教师不断更新知识和自我完善,还可激发学生的兴趣和学习主动性,实行互动学习,为有效提高病理生理学的教学质量提供了良好的现代教学途径.     

姜黄素对放线菌素D/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的保护作用及机制研究

目的:观察中药单体姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;Hoechst33258荧光染色法观察PC12细胞的凋亡;JC-1荧光分子探针检测线粒体膜电位;Real Time PCR检测凋亡基因Bcl-2/Bax的表达。结果:ActD/TNF-α协同作用可导致PC12细胞的活力降低(P<0.05);出现核固缩、核碎裂现象的细胞增多,细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞线粒体膜电位下降;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达降低(P<0.05)。经姜黄素(5μmol/L)处理后,PC12细胞的活力增强(P<0.05);细胞核固缩、核碎裂现象减少,细胞凋亡率下降(P<0.05);细胞线粒体膜电位上升;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达增强(P<0.05)。结论:姜黄素可拮抗ActD/TNF-α引起的PC12细胞凋亡,可能与升高线粒体膜电位,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。     

病理生理学实验教学的改革和创新

为解决传统病理生理学实验教学模式的难题,在病理生理学实验教学中,通过改编实验教材、开展互动式教学法、注重学生个性化发展、增强学生团队合作、实施全英语教学、整合实验教学资源等教学模式的改革和实践,调动学生自主学习的积极性,提高实验教学质量.     

姜黄素对放线菌素D/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元损伤的影响

目的: 探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法: 将PC12细胞分为以下6组:对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素+ActD/TNF-α组。各组细胞培养24 h后进行下列处理:倒置荧光显微镜普通光观察各组细胞的形态变化;Annexin V/PI染色流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率; Fluo-3 AM染色流式细胞术测定细胞内Ca²⁺浓度。制备离体大鼠海马脑片,分组处理同PC12细胞,细胞外微电极记录技术观察各组海马脑片CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化情况。结果: 10 μg/L ActD和50 μg/L TNF-α协同处理可导致PC12细胞明显损伤,而5 μmol/L姜黄素则可以减轻这种损伤作用(P<0.05);ActD/TNF-α可诱导PC12细胞内Ca²⁺浓度升高,姜黄素可以通过降低胞内Ca²⁺浓度而减少ActD/TNF-α引起的细胞凋亡(P<0.05)。此外,LTP实验也证实ActD/TNF-α可以显著抑制大鼠海马脑片LTP的诱发,而姜黄素可以拮抗这种抑制作用,改善神经元突触可塑性(P<0.05)。结论: 姜黄素可以改善ActD/TNF-α引起的神经元损伤,其机制可能是通过降低细胞内Ca²⁺浓度,维持胞内钙稳态而发挥作用。     

姜黄素可阻止白细胞介素6损伤海马神经元钙离子的快速内流

The current study sought to investigate the potential protective action of curcumin against interleukin-6-induced injury in rat hippocampal neurons.The results revealed that interleukin-6 induced typical cellular injury,such as the swelling of cell bodies and increased Ca2+ concentration.After administration of curcumin,interleukin-6-induced neurons recovered to a normal state,and the fluorescence intensity of Ca2+ gradually returned to normal.These findings suggest that curcumin exerts a protective effect on hippocampal neurons of rats.In addition,our results suggest that the protective effect of curcumin involves prevention of the rapid Ca2+ influx induced by interleukin-6,which maintains Ca2+ homeostasis.