血清β胶原分解片段监测在男性原发性骨质疏松疗效判断中的作用

目的探讨血清β肢原分解片段监测男性原发性骨质疏松的治疗效果。方法60例男性原发性骨质疏松患者，每天予罗钙全0．25μg、钙尔奇-D0．6g治疗。其中30例同时予静脉用二磷酸盐治疗。另30例为对照。测定治疗前及治疗后3，6，12个月患者的血清β胶原分解片段（β—CTx）、骨钙素（BGP）、甲状旁腺素（PTH）、降钙素（hCT）、尿脱氧吡啶啉（U—DPD），治疗前、后骨密度（BMD）。两组进行比较分析。结果治疗组较对照组治疗前后腰椎、Ward’s三角骨密度显著升高。U—DPD治疗后第3，6个月较治疗前降低28％和25％（P〈0．05）。血清β-CTx治疗后第3，6个月较治疗前显著降低43％和53％（P〈0．01）。余BMD变化不明显。对照组无显著变化。腰椎BMD与β-CTx呈负相关（r=-0．496，P〈0．05），Ward’s三角区BMD与β-CTx呈负相关（r=-0．413，P〈0．05）。结论采用化学发光法监测血清β-CTx对原发性骨质疏松治疗疗效监测优于U—DPD。     

阿卡波糖联合维格列汀治疗老年2型糖尿病患者的效果及安全性

目的：探讨老年2型糖尿病患者应用阿卡波糖联合维格列汀治疗的效果及安全性。方法老年2型糖尿病患者单用阿卡波糖（50 mg／次,每天三餐中各一次）治疗12周以上,7.5％＜糖化血红蛋白（ HbA1c ）＜9.0％,随机分为两组：一组加用维格列汀50 mg／次,2次／d（维格列汀组）及另一组加用瑞格列奈1 mg／次,2次／d （瑞格列奈组）共治疗12周。结果两组治疗12周后,与基线相比,校正后的HbA1C平均降幅分别为（－1.02±0.05）％和（－1.21±0.05）％（ P＜0.05）;后者较前者下降明显（ P＜0.05）。空腹血糖在两组均有一定程度下降,维格列汀组下降（－1.12±0.08）mmol／L,诺和龙组（－1.35±0.06）mmol／L;后者较前者明显下降（P＜0.05）;治疗后两组体重变化差异无统计学意义;维格列汀组胃肠道不良事件10例,无低血糖事件;瑞格列奈组胃肠道事件6例,2例低血糖;不良事件总发生率分别为31.2％和20.0％（P＜0.01）。结论老年2型糖尿病单用阿卡波糖血糖控制不佳患者,加用维格列汀可显著降低HbA1c;疗效较联用诺和龙稍差,胃肠道不良反应增加,低血糖事件发生率降低。     

老年2型糖尿病患者细胞免疫功能的临床观察

目的 :观察老年 2型糖尿病患者的细胞免疫功能。方法 :抽血检测老年 2型糖尿病患者及非糖尿病患者 (对照组 )的T淋巴细胞亚群、空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白、血浆总蛋白、白蛋白。结果 :( 1)老年 2型糖尿病组的空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白值显著高于对照组 (P <0 0 5 )。 2型糖尿病组中糖耐量异常患者餐后 2h血糖、糖化血红蛋白显著高于对照组 (P <0 0 5 )。 ( 2 )老年 2型糖尿病患者的淋巴细胞免疫功能指标中除早期活化T淋巴细胞与对照组间差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,余指标之间的差异均无显著意义。 ( 3 )糖耐量异常患者淋巴细胞、自然杀伤细胞、CD4/CD8、抑制性T细胞、杀伤性T细胞较对照组低 (P <0 0 5 )。 ( 4 )糖耐量异常患者的CD4/CD8、淋巴细胞低于其他老年 2型糖尿病患者 (P <0 0 5 )。 ( 5 )有并发症的老年 2型糖尿病患者CD4/CD8、抑制性T细胞、杀伤性T细胞低于没有并发症老年 2型糖尿病患者 (P <0 0 1)。 ( 6)各组间血浆总蛋白、白蛋白差异无显著意义。结论 :老年 2型糖尿病患者体内T淋巴细胞亚群异常情况与患者病程及是否存在并发症、血糖情况有关 ,而与患者的血浆白蛋白、血浆蛋白的关系不明显。老年 2型糖尿病患者糖耐量异常阶段体内细胞免疫功能已出现异常     

慢性盆腔炎两种治疗方法的对比分析

目的 了解中西药结合和单用西药治疗慢性盆腔炎的疗效.方法 将162例慢性盆腔炎病人,分成均等的试验对照两组,前者以中西结合治之,后者单用西药.总结、对比两组疗效、副作业发生率、医疗费用.结果 试验组优于对照组,且具统计学意义.结论 对于慢性盆腔炎的治疗,中西结合的方式,比单用西药治疗可能要好些.     

12 周不同剂量盐酸吡格列酮治疗对2型糖尿病患者总体水含量的影响

目的探讨盐酸吡格列酮治疗前后体内总体水含量与药物时效、量效的关系。方法随机人选我院门诊口服降糖药血糖控制不良的2型糖尿病患者。在原降糖治疗的基础上加用盐酸吡格列酮口服,起始剂量为15mg／d,每4周随访并根据血糖调整剂量,共随访12周。分别检测治疗前后的空腹／餐后2小时血糖、空腹血脂、糖化血红蛋白、红细胞压积、体质量,根据Watson公式计算总体水含量。结果签署知情同意书并符合入组条件的2型糖尿病患者男28例、女29例,年龄25～69岁。实际完成51例,治疗后空腹血糖较治疗前明显下降。方差分析发现服药4周、8周和12周的总体水含量与基线的差值均数（ATBW）之间存在组间差异,△TBW12均数随盐酸吡格列酮剂量分组值的增加而增加,并呈线性趋势（P=0．013）。两两比较提示ATBW12分别较△TBW4、△TBW8增多。男性总体水含量高于女性、女性2型糖尿病受试者ATBW4、ATBW8和ATBW12值呈线性趋势．30mg组和45mg组的△TBW12明显高于△TBW4,男性2型糖尿病受试者各组△TBW差异无统计学意义。结论盐酸吡格列酮可以明显改善2型糖尿病患者的糖代谢紊乱,但随着治疗时间延长或剂量增大,机体总体水含量增多,尤以女性明显。评价是否存在噻唑烷二酮类药物相关的水潴留,采用Watson公式估算总体水含量可能是临床可行的筛查方法之一。     

火把花根片治疗糖尿病肾病30例临床研究

目的:观察中成药火把花根片治疗糖尿病肾病(DN)的疗效。方法:选择90例患者分为3组各30例。3组均给予糖尿病基础治疗。对照1组予以中医辨证治疗;对照2组加用科素亚治疗;治疗组在中医辨证治疗基础上加用火把花根片,治疗3月为1疗程。观察3组治疗前后临床症状和24小时尿蛋白定量、肾功能、内皮素-1(ET-1)、白介素-6(IL-6)、血脂、纤维蛋白原(Fib)等指标的变化情况。结果:治疗后3组中医临床症状积分均显著减少,3组间比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。临床疗效治疗组与对照1组比较,差异有显著性意义(P<0.05);治疗组与对照2组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。治疗组治疗前后血脂各项指标比较,差异均有显著性意义(P<0.05);治疗后治疗组与对照1组、对照2组血脂各项指标比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。治疗组、对照2组Fib、ET-1、IL-6治疗前后比较,差异均有显著性意义(P<0.05),治疗组治疗后Fib、IL-6与对照2组比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。3组尿蛋白定量治疗前后比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:在中医辨证治疗的基础上加用火把花根片治疗糖尿病肾病对改善中医症候、抑制炎症因子、调节血脂、降低Fib、蛋白尿等,具有良好的作用,能延缓慢性肾功能不全的进展。     

外源性硫化氢通过抑制JAK/STAT通路对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤

目的:研究外源性硫化氢(H_2S)能否通过调控Janus激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法:Western blot法测定JAK2、STAT3、cleaved caspase-3的蛋白水平;CCK-8法检测细胞存活率;罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(MMP);双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(ROS)水平;超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒检测SOD活性。结果:应用400μmol/L硫氢化钠(NaHS,为H_2S的供体)预处理HUVECs 30 min能明显地抑制高糖(40mmol/L葡萄糖,HG)对p-JAK2和p-STAT3蛋白水平的上调作用。400μmol/L NaHS预处理30 min或20μmol/L JAK/STAT通路抑制剂AG490预处理30 min均能抑制高糖对HUVECs引起的损伤,使细胞存活率和SOD活性升高,cleaved caspase-3蛋白水平、ROS生成量及MMP丢失均减少。结论:外源性的H_2S通过抑制JAK/STAT通路保护HUVECs对抗高糖引起的损伤。     

坏死性凋亡介导高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤

目的:研究坏死性凋亡是否介导高糖(HG)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤。方法:CCK-8法检测细胞存活率;Western blot法测定受体相互作用蛋白3(RIP3)、cleaved caspase-3的蛋白水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)的水平。结果:应用不同浓度葡萄糖(10、20和40 mmol/L)处理HUVECs 24 h,RIP3的蛋白水平随葡萄糖剂量增加而升高,40 mmol/L时达高峰;应用40 mmol/L葡萄糖处理HUVECs 3 h、6 h、9 h、12 h和24 h能上调RIP3的蛋白水平,于9 h达最高峰;应用20μmol/L凋亡蛋白酶抑制剂Z-VAD-FMK预处理HUVECs 30 min促进RIP3表达;应用100μmol/L坏死性凋亡抑制剂necrostatin-1预处理HUVECs 1 h能抑制HG诱导HUVECs的细胞存活率降低,ROS过度生成及MMP丢失,但能升高cleaved caspase-3的蛋白水平。结论:坏死性凋亡介导高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤,但与内皮细胞凋亡存在负相关。     

阵发性睡眠性血红蛋白尿转变为急性白血病1例

患者 ,男 ,43岁。因反复排酱油色尿 1 8年 ,发热、咳嗽 2月余 ,于 1 999年 8月 2 3日入院。患者 1 8年前无明显诱因出现深黄色小便 ,偶呈酱油色 ,伴面色苍白、乏力、活动后心悸和气促。无全身骨痛及黄染。当地医院诊断为“运动性血尿”,未予系统治疗。其后曾在多家医院诊治 (具体不详 ) ,无好转。1 3年前某医院诊断为阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH) ,未予特殊治疗。2年前到我院就医 ,检查血常规白细胞 1 .2× 1 0 9/L,红细胞 1 .3× 1 0 12 /L ,血红蛋白 33.0 g/L,红细胞平均容量 95.9fl,红细胞平均血红蛋白量 33.7pg,红细胞平均血红蛋白浓…     

维格列汀联合门冬胰岛素治疗老年2 型糖尿病患者的疗效及安全性

目的观察维格列汀联合门冬胰岛素治疗老年2型糖尿病患者的疗效及安全性。方法对66例使用门冬胰岛素血糖控制不
佳的老年2型糖尿病患者随机分两组：观察组36例,加用维格列汀50 mg,2次/d口服;对照组30例,加用阿卡波糖50 mg,3次/d
餐中嚼碎服。使用12 周后观察两组空腹血糖（FBG）、餐后2 h 血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹C肽、餐后2 hC肽
（2 hC 肽）、体质量指数（BMI）、肾小球滤过率(GFR)的变化。结果观察组治疗后FBG、2 hPG、HbA1c 均较治疗前下降（P<
0.05）,空腹及2 hC肽较治疗前升高（P<0.05）,BMI、GFR与治疗前无明显变化（P>0.05）;对照组治疗后2 hPG、HbA1c较治疗前
下降（P<0.05）,FBG、空腹C肽、2 hC肽、BMI、GFR与治疗前比无明显变化（P>0.05）;观察组与对照组相比,FBG显著降低（P<
0.05）,空腹C肽、2 hC肽显著升高（P<0.05）,2 hPG、HbA1c、BMI、GFR无明显差异（P>0.05）。低血糖：两组均无一次发生。结
论维格列汀联合门冬胰岛素与阿卡波糖联合门冬胰岛素对降低2 hPG、HbA1c疗效相当,且无体重增加及GFR下降,无低血糖
发生。而且维格列汀联合胰岛素较对照组在降低FBG、改善胰岛β细胞功能上作用更明显。