熊去氧胆酸治疗脂肪性肝炎的临床观察

目的：探讨熊去氧胆酸（ UDCA）治疗脂肪性肝炎患者的疗效。方法选取脂肪性肝炎患者86例，在接受饮食控制、适当运动基础上，随机分为2组。对照组40例予以多稀磷脂酰胆碱等常规保肝治疗，治疗组46例在对照组基础上再联合口服UDCA治疗，总疗程8周，停药后随访4周。结果与治疗前相比，2组患者治疗结束时临床症状、肝功能（ALT、AST、TBil、γ-GT）、血脂（TC、TG）及肝脏B超影像学均有不同程度改善（ P ＜0厖．05），尤其以治疗组明显，总有效率达84．78％，高于对照组75．00％（ P ＞0．05）。停药4周时各血清生化指标稳定，与治疗结束时比较差异无统计学意义（ P ＞0．05），尽管2组反弹率比较差异无统计学意义（ P ＞0．05），随访结束时治疗组总有效率高于对照组（ P ＜0．05）。结论常规治疗基础上联合UDCA可以提高脂肪性肝炎整体疗效，值得推广应用。     

复肝解毒方对酒精性肝病大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的激活作用

目的从分子水平探讨中药复方复肝解毒方治疗酒精性肝病的作用机制.方法选用40只Wister大鼠随机分为正常对照组(10只)、模型组(30只),16周末断头处死正常对照组(10只)和模型组部分大鼠(9只),取血清和肝组织标本.模型组另20只随机分为中药治疗组和治疗对照组,每组10只大鼠,24周后一并处死.分别以HE、SudanⅣ、Masson三色染色观察各组大鼠肝组织光镜下的病理改变和电镜下超微结构的变化.以免疫组织化学染色和RT-PCR观察复肝解毒方对过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)蛋白和基因表达的影响.结果模型组大鼠血清丙氨酸转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子(TNFα)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)含量增高,肝组织表现有明显的脂肪变性、炎症、坏死和纤维化,PPARγ蛋白和mRNA的表达减弱;中药治疗组肝组织脂变、炎症和纤维化程度显著减轻,接近正常对照组,PPARγ蛋白和mRNA的表达增强(与治疗对照组比较P<0.05); 治疗对照组血清ALT水平和肝细胞脂变程度较模型组减轻,但炎症、纤维化和PPARγ的表达无显著变化.结论复肝解毒方可以有效逆转酒精所致的肝损伤,这与本方可以活化核因子PPARγ,抑制酒精性肝损伤的炎症反应有关.     

严重创伤患者有创动脉血压和无创血压监测的比较及对病死率的影响

目的：通过配对比较严重创伤患者的有创动脉血压（IAP）和无创血压（NIBP）,探讨二者对患者病死率的影响。方法入住 EICU 的严重创伤患者通过测量不同时段 IAP 和 NIBP,得到配对数据412对。分别以 IAP 的收缩压（systolicpressure,SP）﹤90 mm Hg 和 SP≥90 mm Hg 为标准,采用配对 t 检验进行比较;并以不同数值的 IAP 和NIBP 作为标准,计算病死率并加以比较。结果患者性别、年龄以及致伤原因比较无统计学意义（ P ﹥0.05）。当IAP ﹤90 mm Hg 时,IAP 明显低于 NIBP,差异有统计学意义（ P ﹤0.05）;而 IAP≥90 mm Hg 时,IAP 虽高于 NIBP,但差异无统计学意义（ P ﹥0.05）;分别以 IAP 和 NIBP ﹤90 mm Hg 为标准,患者病死率分别是29.1℅（30/103）和41.7℅（43/103）,差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。结论在存在休克的严重创伤患者中 IAP 监测病死率较低,具有更好的临床价值。     

实验性脂肪性肝病大鼠肝细胞凋亡与组织病理的对比研究

目的研究细胞凋亡在实验性脂肪性肝病大鼠病理机制中的作用。方法40只Wister大鼠随机分为正常对照组(A组)、酒精组(B组)、高脂组(C组)和酒精加高脂(D组)四组,每组10只大鼠。16周断头处死,取肝组织标本,分别以HE、SudanⅣ、Masson三色染色观察肝组织光镜下的病理改变,进行量化评定,同时在电镜下观察其超微结构的变化。用TUNEI。法观察各组大鼠肝细胞凋亡的发生及其程度,并与肝组织病理改变进行对比分析。结果模型组大鼠肝组织均表现有不同程度的脂肪变性、炎症、坏死和纤维化,以D组病理损害最重。各模型组大鼠肝细胞凋亡指数明显增高,尤以D组最为明显,模型组肝细胞凋亡指数与肝组织炎症评分、纤维化程度正相关,与其脂变程度无关。结论不论是酒精或是高脂所致的脂肪性肝病大鼠,其肝细胞凋亡显著增加,并与肝组织炎症、坏死和纤维化改变正相关。说明肝细胞凋亡是脂肪性肝病病理变化的重要机制之一。     

致死性肺栓塞致心脏骤停救治成功一例

肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是直接威胁患者生命的内科危重症之一.大面积PTE 临床常以休克和低血压为主要表现,即体循环动脉收缩压＜90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),部分表现为心跳骤停、休克、晕厥、严重呼吸困难急性发作及难以纠正的低氧血症,又称为致死性肺栓塞(fatal PTE,FPE),是临床上极为凶险的危重症,病死率为65%～95%.早期诊断和治疗是改善预后的关键,目前对于疑诊肺栓塞所致的呼吸心跳骤停的诊断及治疗尚未形成共识.     

过氧化物酶体增殖物激活受体α在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）通过对肝内脂肪酸氧化和炎症反应相关基因表达的调控，在肝脏脂类代谢和炎症反应中发挥重要作用，研究PPARα在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝组织中的表达情况，旨在探讨PPARα在NASH发病机制中的作用，为有效防治本病提供新的思路。     

过氧化物酶体增殖物激活受体α与非酒精性脂肪性肝炎

过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferator-activated receptor alph,PPARα）是调节机体能量代谢和脂肪酸氧化的关键因子,在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的发生发展中起重要作用,此文就PPARα在NASH发病机制中的作用作一综述.     

大鼠肝组织核因子-κB活性变化与过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的关系

目的 观察不同病因所致的脂肪性肝病大鼠肝组织核因子-κB(NF-κB)的活性变化,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR γ)的表达,及其相互关系在脂肪性肝病炎症反应中的作用。方法40只Wistar 大鼠随机分为正常对照组、酒精组、高脂组和酒精加高脂4组,每组10只大鼠,16周断头处死,用HE、苏丹Ⅳ、Masson三色染色观察肝组织光镜下的病理改变和超微结构的变化。用电泳迁移率分析、逆转录聚合酶链反应观察各组大鼠肝组织NF-κB的活性变化与PPAR γ mRNA的表达、各生物化学指标间的相互关系。 结果 模型组大鼠肝组织均表现有不同程度的脂肪变性、炎症、坏死和纤维化,以酒精加高脂组病理损害最重。酒精组和酒精加高脂组的NF-κB活性(142±16.32,238±19.14)明显高于正常对照组(73±9.24,F值分别为6.36、17.93,P值均<0.01)和单纯高脂组(84±10.38,F值分别为5.96、16.20,P值均<0.01),酒精加高脂组的NF-κB活性显著高于酒精组(F=6.23,P<0.01),而高脂组和正常对照组比较差异无统计学意义。酒精组、高脂组和酒精加高脂组大鼠肝组织PPAR γmRNA的表达(0.2530±0.069,0.3647±0.082,0.1226±0.054)均较正常对照组(0.8097±0.094)有不同程度的减弱(F值分别为15.43、7.24、21.45,P值均<0.01)。相关分析显示:酒精组和酒精加高     

慢性丙型肝炎的抗病毒治疗

慢性丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染可以导致肝组织慢性炎症坏死及纤维化,部分病人可发展为肝硬化甚至原发性肝癌,不仅对患者的健康和生命危害极大,而且已成为严重的社会和公共卫生问题。最近,亚太地区肝病学会、美国国立卫生研究院、欧洲肝病学会等权威学术机构发表了有关丙型肝炎的诊疗指南或专家共识。中华医学会肝病分会和传染病分会也组织国内有关专家制定了我国的慢性丙型肝炎防治指南。以下根据国内外的最新资料及循证医学的原则,对慢性丙型肝炎的抗病毒治疗做一简介。     

老年脓毒症性休克患者不同部位有创血压监测比较

目的分析有创血压与无创血压监测对老年脓毒症性休克患者监护治疗的临床差异。方法选择老年严重脓毒症伴有脓毒症性休克患者60例,均给予右侧桡动脉、股动脉穿刺置管监测有创血压,同时采用同侧肱动脉无创血压连续监测。依据患者病情变化分为休克期与稳定期。比较桡动脉与股动脉有创血压,桡动脉有创血压与肱动脉无创血压并分析其相关性。结果桡动脉与股动脉平均动脉压相关性较好,呈高度直线相关(r=0.969,P0.05)。稳定期及休克期桡动脉与股动脉有创收缩压、舒张压差异无统计学意义(P0.05)。稳定期肱动脉无创收缩压及舒张压明显高于桡动脉(P0.05)。肱动脉与桡动脉平均动脉压呈直线正相关(r=0.871,P0.05)。休克期肱动脉收缩压及舒张压明显高于桡动脉(P0.05)。休克期肱动脉与桡动脉平均动脉压相关性低于稳定期(r=0.784)。结论桡动脉与股动脉有创平均动脉压相关性好,临床监测可以相互替代,建议在老年脓毒症性休克患者早期加强有创血压的监测。