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在肝纤维化的发生发展进程中,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α、γ具有调控脂代谢、脂肪酸代谢和抗肝纤维化等生物学功能,并与调控脂肪代谢的相关酶类关系密切。长链酰基辅酶A合成酶1(ACSL1)作为脂肪代谢的关键酶之一,在肝脏中参与脂质的合成与分解代谢,可引起肝脏内脂质沉积、炎症反应,并在肝脏中直接或间接促进肝纤维化进程。回顾了PPARα、γ和ACSL1各自的生物学功能与作用;简述了PPARα、γ对ACSL1的转录调控机制;从肝脏脂代谢和肝星状细胞活化等两个方面分析了PPARα、γ对ACSL1的调控作用,进而影响肝纤维化进程。从而指出在肝脏中PPARα、γ通过调控ACSL1直接或间接参与肝纤维化进程。 相似文献
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嗜酸性细胞癌(oncocytic carcinoma)是细胞形态学上恶性的大嗜酸性瘤细胞的增生,具有腺癌的结构表型和浸润特点[1],发生于人体许多部位,临床上极少见[2].PTAH(Mallory磷钨酸苏木精)染色是标记嗜酸性细胞的组织化学方法,其阳性结果是诊断嗜酸性细胞癌的重要依据.PTAH染色肿瘤细胞胞质、胞核及纤维组织颜色鲜艳,对比明显,可达到诊断要求,现将该法介绍如下. 相似文献
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目的:探讨Wnt-5a基因在胃癌发生发展过程中的表达及意义.方法:采用实时定量RT-PCR方法对10例胃癌和癌旁组织Wnt-5a mRNA进行检测;免疫组织化学SP法检测84例胃癌、癌旁组织及20例正常胃黏膜Wnt-5a和β-catenin蛋白的表达.结果:胃癌和癌旁组织中Wnt-5a mRNA表达的相对含量分别为5.9194±1.869和1.281±0.744(P<0.05);Wnt-5a蛋白在胃癌和癌旁组织的表达阳性率分别为40.54%(34/84)和14.29%(12/84),差异具有统计学意义(P<0.01),肿瘤中Wnt-5a上调表达相关于高的TNM分期和淋巴结转移(P<0.0 1).β-catenin在胃癌及癌旁组织中异常表达率分别为70.23%(59/84)、38.1%(32/84),两者差异表达具有统计学意义(P<0.01),癌组织中β-catenin的异常表达相关于肿瘤的TNM分期和淋巴结转移(P<0.05).胃癌中Wnt-5a和β-catenin蛋白表达呈负相关关系(P<0.05).结论:Wnt-5a在胃癌中可能发挥癌基因样作用,其异常活化可能部分参与了胃癌发生的始动过程,并可能相关于肿瘤差的预后.Wnt-5a与β-catenin在胃癌发生过程可能经由不同的信号途径在胃癌进展中发挥作用. 相似文献
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在肝纤维化的发生发展进程中,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α、γ具有调控脂代谢、脂肪酸代谢和抗肝纤维化等生物学功能,并与调控脂肪代谢的相关酶类关系密切。长链酰基辅酶A合成酶1(ACSL1)作为脂肪代谢的关键酶之一,在肝脏中参与脂质的合成与分解代谢,可引起肝脏内脂质沉积、炎症反应,并在肝脏中直接或间接促进肝纤维化进程。回顾了PPARα、γ和ACSL1各自的生物学功能与作用;简述了PPARα、γ对ACSL1的转录调控机制;从肝脏脂代谢和肝星状细胞活化等两个方面分析了PPARα、γ对ACSL1的调控作用,进而影响肝纤维化进程。从而指出在肝脏中PPARα、γ通过调控ACSL1直接或间接参与肝纤维化进程。 相似文献
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