达格列净对高糖诱导内皮细胞损伤保护作用及机制的研究

目的 探讨达格列净（DAP）对高糖诱导内皮细胞损伤的保护作用。方法 将人微血管内皮细胞HMEC-1分为正常对照组（Con）组、高糖（HG）组、HG+10 nmol/L DAP组（HG+10 DAP）、HG+100 nmol/L DAP组（HG+100 DAP）、HG+100 nmol/L DAP+anti-miR-Con组（HG+100 DAP+anti-miR-Con）、HG+100 nmol/L DAP+anti-miR-423-5p组（HG+100 DAP+anti-miR-423-5p）。构建荧光报告基因载体,将荧光报告基因与miR-Con、miR-423-5p、anti-miR-Con、anti-miR-423-5p共转染至HMEC-1细胞分别为miR-Con、miR-423-5p、anti-miR-Con、anti-miR-423-5p组。细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测内皮细胞活力,试剂盒乳酸脱氢酶（LDH）水平,流式细胞仪活性氧（ROS）,TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况,RT-PCR测定内皮细胞中miR-423-5p表达,双荧光素酶报告实验检测miR-423-5p与...     

EAT、IMA和hs-cTnT与急性冠状动脉综合征病变程度的相关性

目的探讨心外膜脂肪组织(EAT)厚度、血清缺血修饰白蛋白(IMA)和高敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性。方法选择2014年9月至2015年11月我院收治的120例ACS患者作为病例组,其中单支病变组、双支病变组和多支病变组各40例。选择同期在我院进行体检的心功能正常健康者120例作为正常对照组,采用超声心动图测定EAT厚度,采用白蛋白-钴离子结合试验法测定血清IMA水平,采用电化学发光免疫分析法测定血清hs-cTnT水平。结果 ACS患者EAT厚度、IMA和hs-cTnT水平及Gensini积分均显著高于正常对照组(P0.01)。ACS患者单支病变组、双支病变组和多支病变组EAT厚度、IMA和hs-cTnT水平及Gensini积分变化均呈递增趋势,且均高于正常对照组(P0.01)。ACS患者EAT厚度、IMA和hs-cTnT水平与Gensini积分呈显著正相关(P0.01)。单支病变组患者IMA水平与Gensini积分具有相关性(P0.05),EAT厚度和hs-cTnT水平与Gensini积分无显著相关性(P0.05);双支病变组和多支病变组患者EAT厚度、IMA和hs-cTnT水平与Gensini积分均呈显著正相关(P0.05或P0.01)。结论 EAT厚度、IMA和hs-cTnT水平与ACS病变严重程度具有相关性。     

402例糖尿病患者弓形虫感染情况及其血糖及血脂指标变化分析

正近年来,糖尿病发病率逐年升高,且发病逐渐呈现年轻化,严重威胁人类生命健康与生活质量~([1~3])。糖尿病最为显著病理改变为合并微小血管的病变及动脉血管壁发生硬化,以致发生心、脑、肾、眼等器官血管疾病及病变~([4])。弓形虫为一种专性细胞内的寄生原虫,人类是其重要的感染宿主,其也会感染多种温血动物,引发人兽共患的弓形虫病,对人类健康形成严重威胁。本院回顾性分析402例糖尿病患者弓形虫感染情况,并分析     

心外膜脂肪组织厚度对急性冠脉综合征合并糖尿病患者支架内再狭窄的预测价值

目的 探讨心外膜脂肪组织厚度(EAT)对急性冠脉综合征(ACS)合并2型糖尿病患者经皮冠状动脉支架植入术(PCI)后支架内再狭窄(ISR)的预测价值.方法 入选2017年1月至2019年2月于衡水市人民医院心血管内科行药物洗脱支架植入术的急性冠脉综合征患者84例,检测炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平,入院2...     

E3泛素连接酶Siah-1与糖尿病血管内皮损伤的关系研究

目的  探讨E3泛素连接酶Siah-1与糖尿病血管内皮损伤的关系。方法  器官浴槽和血管张力系统测定雄性C57BL/6小鼠,以及雄性db/db糖尿病小鼠的离体胸主动脉血管张力;蛋白质印迹法（Western blot）和酶联免疫吸附法（ELISA）测定小鼠Siah-1和连环蛋白（β-catenin）水平。结果  糖尿病小鼠离体胸主动脉血管对乙酰胆碱（Ach）引发的舒张反应低于正常小鼠（t =24.270,P =0.000）,Siah-1抑制剂孵育30 min的糖尿病小鼠对Ach引发的舒张反应与正常小鼠无明显差异（t =1.991,P =0.327）。各组小鼠对硝普钠（SNP）引发的血管舒张呈现良好的反应,差异无统计学意义（F =0.145,P =0.541）。经Siah-1抑制剂处理的糖尿病小鼠Siah-1浓度明显降低（t =5.483,P =0.017）,而β-catenin浓度明显升高（t =6.670,P =0.023）。在有β-catenin抑制剂的情况下,使用Siah-1抑制剂的糖尿病小鼠血管内皮舒张反应明显低于正常小鼠（t =1.441,P =0.378）。结论  E3泛素连接酶Siah-1参与了糖尿病血管内皮损伤的过程,其机制可能与对β-catenin信号通路的影响有关。