原发性免疫性血小板减少症(ITP)患者CD5+B细胞对CD4+T细胞Th1/Th2型细胞因子分泌的影响

 目的 探讨原发性免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia，ITP）患者CD5⁺B细胞对CD4⁺T细胞分泌Th1/Th2型细胞因子的调节作用及其在大剂量地塞米松（high dose dexamethasone，HD-DXM）治疗后的变化。方法 采集5例初发原发性ITP患者HD-DXM治疗前后外周静脉血各20 mL及5例健康对照者外周静脉血20 mL，Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC），进一步以免疫磁珠法分选CD5⁺B细胞、CD5^-B细胞和CD4⁺T细胞。CD5⁺B细胞或CD5^-B细胞与CD4⁺T细胞按1：9、1：5、1：3、1：1、3：1的梯度比例混合培养72 h或144 h。ELISA方法检测细胞培养上清液中IFN-γ（代表Th1型细胞因子）和IL-4（代表Th2型细胞因子）水平。结果 共培养72 h后，健康对照者CD5⁺B细胞与CD4⁺T细胞比例在1：3时，细胞培养上清液IFN-γ浓度与T细胞单独培养时相比明显下降[（2 427.99±632.62）pg/mL vs.（1 109.25±338.10）pg/mL，P=0.001 2）]；而ITP患者CD5⁺B细胞与CD4⁺T细胞比例在3：1时才对IFN-γ的分泌有显著抑制[（3 060.02±493.98）pg/mL vs.（1 769.45±634.73）pg/mL，P=0.000 3]。共培养144 h后得到相似的结果。HD-DXM治疗有效的ITP患者CD5⁺B细胞与CD4⁺T细胞比例在1：1时共培养72 h后，对IFN-γ的分泌有明显抑制[（3 600.02±838.00）pg/mL vs.（1 157.97±383.20）pg/mL，P<0.000 1]。健康对照者及ITP患者CD5⁺B细胞对CD4⁺T细胞分泌IL-4均无明显影响。结论 原发性ITP患者CD5⁺B细胞抑制CD4⁺T细胞分泌Th1型细胞因子IFN-γ的能力明显受损，经HD-DXM治疗后CD5⁺B细胞抑制IFN-γ分泌的能力可部分恢复。     

小檗碱对氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨小檗碱是否具有保护内皮细胞的作用。方法用不同浓度的小檗碱预处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs),再用400mg/L的氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导HUVECs损伤,通过评价细胞增殖、上清液中一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)含量来评价小檗碱对内皮细胞的保护作用。结果 400mg/LOX-LDL能明显抑制HUVECs增殖,下调细胞分泌NO含量,上调ET-1含量;而与模型组相比,小檗碱预处理组细胞增殖活性明显增加,NO含量增加,ET-1含量降低,但随着小檗碱浓度的增加,这种保护作用逐渐减弱。结论小檗碱能够减轻OX-LDL对HUVECs的损伤,对HUVECS具有一定的保护作用。     

联合氟达拉滨和环磷酰胺的预处理减轻急性移植物抗宿主病的实验研究

 目的 探讨联合氟达拉滨与环磷酰胺的预处理对过继性淋巴细胞植活和急性移植物抗宿主病程度的影响。方法 受鼠为8~10周雌性BALB/C小鼠,供鼠为8~10周雄BALB/C×C57BL/6→F1小鼠。根据预处理方式的不同将受鼠分为5组（n=12）：联合应用氟达拉滨和环磷酰胺组、单用氟达拉滨组、单用环磷酰胺组、全身照射组以及空白对照组即应用生理盐水组。预处理结束后第2天过继性植入5×10⁷个供鼠脾细胞,检测供鼠脾淋巴细胞在受鼠外周血中的嵌合率,观察生存时间、急性移植物抗宿主病临床表现。结果 联合应用氟达拉滨和环磷酰胺组小鼠的脾淋巴细胞嵌合率与全身照射组相似,急性移植物抗宿主病的临床表现明显减轻（P<0.05）。结论 联合应用氟达拉滨和环磷酰胺能够促进过继性同种异基因淋巴细胞植活,可减轻急性移植物抗宿主病。     

糖尿病合并非酒精性脂肪肝与动脉粥样硬化危险因素的相关性

目的:探讨糖尿病合并非酒精性脂肪肝与动脉粥样硬化危险因素的相关性.方法:选取湖北医药学院附属人民医院诊治的糖尿病患者186例,根据合并症分为两组无非酒精性脂肪肝的糖尿病患者105例为对照组,合并非酒精性脂肪肝的糖尿病患者81例为观察组,均行血糖检测、血压检测、血脂检测、颈动脉超声检测、肝功能检测.结果:观察组身体质量指数(body mass index BMI)、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、细胞黏附因子-1、颈动脉内膜中层厚度均明显高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05).颈动脉内膜中层厚度与BMI、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、细胞黏附因子-1均呈明显正相关性,与高密度脂蛋白胆固醇呈明显负相关性.结论:糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者存在明显的脂代谢紊乱、糖代谢紊乱、胰岛素抵抗,动脉粥样硬化危险性较高,二者间存在明显的相关性.     

黄连素对实验性再狭窄模型血管内皮功能的影响

目的:探讨黄连素对兔颈动脉球囊损伤后血一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平及血管形态改变的影响,并初步探讨其改善血管内皮功能的可能机制。方法:将40只日本大耳白兔,随机分为假手术组、模型组、黄连素组和辛伐他汀组,除假手术组外各组均以球囊导管扩张损伤颈动脉内膜,并分别给予生理盐水、黄连素注射液和辛伐他汀配制液2.5 mg/(kg·d)腹腔注射,假手术组仅普食喂养。分别于术后3、7及15天探测各组右颈总动脉直径,并于耳缘静脉采血,检测血清NO含量及血浆ET-1浓度;取15天时的颈动脉切片于光镜下观察。结果:术后3、7及15天,黄连素组血清NO含量与假手术组无明显差异,但显著高于模型组及辛伐他汀组(P0.05);黄连素组和辛伐他汀组血浆ET-1水平与假手术组均无明显差异,但显著低于模型组(P0.05);术后15天,黄连素组和辛伐他汀组血管直径较假手术组均无明显差异,但显著大于模型组(P0.05);黄连素和辛伐他汀组新生内膜中的平滑肌细胞较同期模型组明显减少(P0.05),泡沫细胞、纤维结缔组织较少,内皮较完整光滑,内膜增生较轻。结论:黄连素可能通过抑制兔颈动脉球囊损伤后NO浓度降低和ET-1水平升高,抑制新生内膜增生、改善血管内皮功能。     

联用氯吡格雷和阿司匹林对不稳定型心绞痛患者血小板活化功能的影响

不稳定型心绞痛 (UAP)的病理基础和重要原因在于粥样斑块的破裂和血栓形成[1] ,血小板活化是血栓形成的重要原因。因此 ,血小板活化程度增高与心血管梗塞疾病的发生发展有关。CURE实验表明新型的抗血小板药物氯吡格雷和阿司匹林联用 ,可明显地改善不稳定型心绞痛患者的预后 ,优于单独运用阿司匹林治疗效果[2 ] 。本研究从抑制血小板活化功能的角度比较联用氯吡格雷和阿司匹林与单用阿司匹林对血小板活化功能的影响。现报道如下 :1　病例与方法1.1　病例资料所有病例为 2 0 0 2年 1月～ 2 0 0 3年 4月在我院住院的UAP患者 ,共 92例。其中…     

核因子κB异常与淋巴瘤

淋巴瘤的发生、发展主要是由于控制淋巴细胞分化、增殖、凋亡的细胞信号通路失调所致.核因子κB(NF-κB)信号通路是生理性淋巴细胞发生、分化、活化和生存所必需的一条信号调节级联通路.     

先天性右冠状动脉缺如一例

患者,女,37岁,农民。因＂头昏1周＂来诊,测血压升高达210/110mmHg,以＂高血压原因待查＂收入院,入院后查血常规、血钾、肾功能、尿常规及双侧肾上腺CT、肾动脉彩超均未见异常,诊断为原发性高血压。     

运动平板试验诱发室性心动过速对诊断冠心病的意义

为探讨运动平板试验诱发室性心动过速对诊断冠心病的意义，分析8例疑似冠心病而行运动平板试验诱发室性心动过速的运动试验及冠状动脉造影的结果。结果 1034例运动平板试验者中，有12例疑似冠心病病人而运动诱发室性心动过速，发生率为1.16％，其中8例患者作了进一步的检查，冠状动脉造影仅3例有程度不同的冠状动脉病变，狭窄达50-100％。结论 疑似冠心病病人运动诱发室性心动过速对诊断冠心病有一定的意义。     

以皮肤病变为首发表现的NK/T细胞淋巴瘤1例

NK/T细胞淋巴瘤是一种少见的非霍奇金淋巴瘤(NHL),其发病具有明显的地域和解剖特点.高发于亚洲、墨西哥和南美地区,而在欧美地区较少见.