正寿王系列药物对抗吗啡依赖动物戒断症状的实验观察

目的·· :通过动物实验 ,观察正寿王1号及2号对吗啡依赖动物模型戒断症状的影响。方法·· :皮下注射吗啡 ,建立小鼠、大鼠及犬的依赖模型 ,每种动物分成正常对照组、吗啡依赖模型组、生理盐水模拟治疗组及药物治疗组 ,观察正寿王对7种指标的影响。结果·· :正寿王主要作用为 :明显减少吗啡依赖小鼠的跳跃鼠次 (1号 :P<0.01 ,2号 :P<0.001)及其它戒断症状;减少大鼠摇头次数 (P<0.01)和攻击行为 (P<0.01),对大鼠及犬体重影响不明显;此外能明显改善犬的戒断症状。结论·· :正寿王具有控制吗啡戒断症状的效能。     

小脑出血20例分析

小脑出血２０例分析赵迎庆我院自１９９３年１０月份以来共收治的２０例小脑出血患者，报告如下。１临床资料１．１一般资料２０例中男１３例，女７例，年龄２５～８０岁，平均６２岁，其中６０～７０岁１５例（占７５％），２９岁以下２例均为血管畸形。有高血压病史者１...     

硫普罗宁治疗酒精性肝病的疗效观察

近年来，随着饮酒人群增多及饮酒量增大，酒精性肝病的发病率呈逐年递增趋势。为有效治疗酒精性肝病，我们在戒酒的基础上，采用硫普罗宁注射剂治疗酒精性肝病患者，观察其疗效并探讨其作用机制。     

胃黏膜对慢性乙醇刺激适应性机制的初步探讨

目的:探讨胃黏膜对慢性乙醇刺激所发生的适应性反应机制.方法:用低浓度乙醇持续给大鼠灌胃,在4周末、8周末和12周末处死动物,观察胃黏膜的组织损伤情况;用免疫组织化学方法测定不同时期胃黏膜中转化生长因子α(TGF-α)的表达强度.结果:随着乙醇的持续刺激模型组胃黏膜肉眼可见自糜烂到小溃疡形成,镜下由充血、水肿到腺体萎缩;炎性细胞浸润的种类也由早期的中性粒细胞为主到多种炎性细胞混合,3个月后主要是淋巴细胞和浆细胞;胃黏膜组织内TGF-α也随乙醇刺激时间的延长表达逐渐增强.结论:长期持续乙醇刺激可导致胃黏膜腺体萎缩,同时炎性细胞浸润的种类随时间的推移有明显不同,这种适应性反应可能与TGF-α的表达增强有关.     

喹诺酮类药物在儿科的应用

新抗菌药喹诺酮类近年深受医药界重视，本文综合有关文献就其一般概况以及在儿科的应用问题作一介绍和探讨。一、概述喹诺酮类（quinolones）是近年人工合成的抗菌药。发展很快，现常用者为第三代新喹诺酮类药物（简称NQ）．因分子内含氟，故又称为氟喹诺酮类（fluoroquinolone     

慢性乙醇摄取对胃粘膜损害的实验研究

目的：探讨慢性乙醇摄取对胃粘膜损害的病理特点和机制。方法：按本室创建的方法用乙醇直接灌胃，于4周末、8周末和12周末分别断头处死大鼠，肉眼及镜下观察胃粘膜损伤情况、损伤指数积分及损伤程度积分。结果：模型组胃粘膜肉眼可见自糜烂到小溃疡形成，镜下由充血水肿到腺体萎缩。炎性细胞浸润的种类随时间的推移有明显不同，至4周末主要是中性粒细胞，8周末同时伴有淋巴细胞和浆细胞，而12周末在腺体萎缩的基础上主要是淋巴细胞和浆细胞。结论：长期持续乙醇刺激胃粘膜可发生腺体萎缩，同时炎性细胞浸润的种类随时间的推移有明显不同，其机制可能是胃粘膜对慢性乙醇刺激的适应性反应，主要是免疫反应。     

层粘蛋白及Ⅲ型胶原在酒精性肾脏损害中的表达

目的建立大鼠酒精性肾脏损害模型,观察层粘蛋白、Ⅲ型胶原在肾脏的表达. 方法以酒精灌胃法建立大鼠肾脏损伤的动物模型,应用HE染色、透射电镜等观察其病理改变;用免疫组化方法检测实验组和对照组肾组织层粘蛋白及Ⅲ型胶原的表达.结果随着酒精刺激时间的延长,HE染色可见实验组肾脏逐渐出现肾小球系膜增殖、间质局灶性炎性细胞浸润、肾小管上皮细胞空泡变性或肿胀、管腔闭塞等改变.免疫组化染色,实验组层粘蛋白表达明显高于对照组(P<0.01);Ⅲ型胶原在两组之间无显著性差异(P>0.05). 结论长期持续的乙醇刺激,不仅可造成肝脏损害,还可引起明显的肾脏改变且以肾小管-间质损害为重.层粘蛋白在酒精性肾损害中表达增加,而Ⅲ型胶原无改变.     

实验性家兔非酒精性肝纤维化形成过程中肝窦内皮细胞的变化

目的研究实验性家兔非酒精性肝纤维化形成过程中肝窦内皮细胞的变化。方法用高脂饲料诱发脂肪肝的方法建立家兔非酒精性肝病动物模型，并于高脂饲料喂养2、4、8周末，以及停止高脂饲料喂养（用平衡饲料继续喂养）12、16周末分别处死实验组及对照组家兔，经心脏灌流后取肝脏组织行HE染色、VG苦味酸染色及透射电镜观察肝窦内皮细胞（LSEC）窗孔的动态变化。结果正常的LSEC扁平，远侧胞质呈薄片状，有许多窗孔，内皮下缺乏基底膜（BM）；高脂饲料喂养2周末，部分肝窦内皮细胞远侧胞质窗孔数减少，内皮下尚未见基底膜形成；4周末，窗孔数减少或消失，内皮下已开始有不完全的基底膜形成，同时有功能活跃的纤维母细胞形成；8周末进一步加重，内皮下已有完整的BM形成。停止高脂饲料喂养12周末，肝组织内胶原纤维仍大量沉积，失窗孔及内皮下BM形成有所减轻，内皮下基底膜成不连续状。16周末，仍可见胶原柬，失窗孔及内皮下BM形成明显减轻。结论随着高脂饲料的喂养LSEC的失窗孔及内皮下BM形成逐渐发生，严重时可形成肝窦毛细血管化和肝纤维化；去除病因后这种肝纤维化是可逆的。     

家兔非酒精性脂肪肝肝纤维化形成中层粘连蛋白及透明质酸的变化

目的:研究非酒精性脂肪肝家兔肝纤维化形成过程中肝窦壁层粘连蛋白(LN)及透明质酸(HA)的变化.方法:用高脂饲料诱发脂肪肝的方法建立家兔非酒精性肝病动物模型,取肝组织用扫描电镜、特殊染色等进行病理组织形态学观察;免疫组化检测LN;放射免疫法测定血清HA,研究非酒精性脂肪肝家兔在肝纤维化形成过程中肝窦壁基底膜成分的动态变化.结果:肝窦毛细血管化,即窗孔消失、基底膜形成;肝窦壁LN表达(面积百分比)和血清HA含量(mg/L)均随着肝纤维化形成逐渐增加,在8 wk末阳性最强,均与对照组有显著性差异(LN:25.2±1.0 vs 5.1±0.7,P＜0.01;血清HA:1422.18±20.9 vs 1189.3±13.1,P＜0.01),停止造模后逐渐下降,但停药8 wk均强于正常组.结论:家兔肝纤维化形成过程中,肝窦壁功能性基底膜被破坏,发生肝窦毛细血管化.血清HA含量的变化与电镜下SEC去窗孔的改变,以及LN的变化相一致.