低氧对人白血病细胞株K562细胞增殖及HIF-1α表达的影响

目的:探讨在模拟低氧环境下人白血病细胞株K562细胞增殖及低氧诱导因子(HIF-1α)表达的变化。方法:将白血病细胞株分为低氧处理组和常规对照组。对常规对照组细胞株进行常氧培养;对低氧处理组用二氯化钴(CoCl_2)50、200、400、800μmol/L进行处理;在24、48和72 h后收集两组细胞,并在倒置相差显微下观察细胞的形态变化,应用MTT比色法检测细胞增殖抑制率,实时荧光定量PCR检测HIF-1α在转录水平的表达。结果:K562细胞形态在模拟低氧环境下随CoCl_2的浓度的增高和处理时间的延长而发生变形甚至细胞破裂等变化。MTT实验结果显示,细胞增殖在低氧环境下受到抑制,并且抑制作用随CoCl_2的浓度增加和作用时间的延长而增强(r浓度=0.8712,r时间=0.6785)。荧光定量PCR检测结果显示,细胞株的HIF-1αmRNA表达水平在CoCl_2模拟低氧环境中均有上调,并且对低氧时间和浓度呈依赖性,与CoCl_2的处理浓度及处理时间呈正相关(r=0.954,r=0.895)。结论:低氧环境可抑制白血病K562细胞的增殖并且使细胞中的低氧诱导因子HIF-1α的表达上调,但未导致细胞发生诱导分化。     

减量FLAG方案治疗难治老年急性髓细胞白血病30例临床观察

目的：探讨减量阿糖胞苷的FLAG方案治疗难治老年急性髓细胞白血病（AML）的疗效及不良反应。方法：本研究采用减量阿糖胞苷FLAG方案,氟达拉滨150mg,静脉滴注,30min滴完,第1～5天;阿糖胞苷150mg/m2,静脉滴注,第1～5天;G-CSF化疗前1d开始应用,直至化疗结束。治疗30例难治性老年急性髓细胞性白血病。结果：30例患者中,13例难治性老年急性髓细胞白血病达完全缓解（CR率为43.3%）,6例达部分缓解（PR率为20.0%）,总有效率为63.3%,无效7例,死亡4例。减量阿糖胞苷的FLAG方案的主要不良反应为骨髓抑制、消化道症状、轻度肝损害等。结论：减量阿糖胞苷的FLAG方案对难治老年急性髓细胞白血病治疗缓解率相对较高,不良反应可以接受。     

风险预测模型评估MicroRNA-155对急性髓系白血病患者接受异基因造血干细胞移植不良预后的影响

目的：分析异基因造血干细胞移植是否能够克服miR-155过表达在急性髓系白血病患者中不良预后影响。方法：筛选癌症基因组图谱(TCGA)数据库中有miRNA表达信息并接受过异基因造血干细胞移植的急性髓系白血病患者,以miR-155表达水平的中位数为临界值将其分为高表达组与低表达组。描述性统计总结两组患者的性别、年龄、染色体核型、预后分组等临床特征及常见基因突变,采用Mann-Whitney U检验、χ²检验、单因素和多因素分析进行比较。结果：除骨髓肿瘤细胞及FLT3-ITD突变、TP53突变外,两组间临床及遗传资料均存在显著差异。两组患者的年龄、性别、白细胞计数、外周血肿瘤细胞百分率、FAB分型等临床特征差异均无统计学意义。单因素分析发现,miR-155高表达OS降低,PHF6、RUNX1、TP53和MLL-PTD突变患者OS降低。多变量分析表明,miR-155高表达是OS较差的独立因素。结论：miR-155高表达与AML患者接受同种异体造血干细胞移植的不良预后相关,是AML预后不良的生物标志物。     

MPT治疗原发性巨球蛋白血症临床疗效观察

目的:观察MPT治疗原发性巨球蛋白血症(WM)的临床疗效。方法:10例WM患者均应用MPT方案,美发仑片4mg/(m2·d),分3次口服,口服7d,泼尼松片1mg/(kg·d),每日1次口服,口服7d,沙利度胺片100mg/d,睡前顿服,持续服用6个月,不能耐受的给予50mg/次,早晚服用。4周1个疗程,应用6个疗程后评价疗效。结果:完全缓解(CR)3例,部分缓解(PR)4例,未缓解(NR)3例,总有效率为70%。所有患者治疗前血红蛋白、血清IgM、骨髓淋巴样浆细胞比例较治疗前均有明显改善(P<0.05)。5例出现便秘,2例四肢麻木,其余患者未见其他明显不良反应发生。结论:MPT方案治疗WM疗效明显、患者耐受性较好、副作用小,易于推广应用。     

miR-223通过Lmo2基因和MAPK信号通路调控急性淋巴细胞白血病的恶性生物学行为

目的:探讨miR-223调控急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)E6-1细胞的增殖和体内成瘤能力及其作用机制.方法:应用实时荧光定量PCR检测miR-223在不同ALL细胞株中的表达水平,免疫荧光染色法检测携带miR-223mimic慢病毒感染E6-1细胞株的感染效率,双荧光素酶实验检测miR-223和Lmo2的相互结合关系,MTT增殖实验和克隆形成实验检测过表达miR-223对E6-1细胞株增殖和克隆形成能力的影响.裸鼠体内成瘤实验检测miR-223过表达对E6-1细胞成瘤能力的影响.Western blotting检测miR-223对MAPK信号通路相关蛋白表达的影响.结果:miR-223在E6-1细胞株中表达水平相对较低(P＜0.05),双荧光素酶实验证实miR-223可以直接靶向结合Lmo2的3'UTR区序列.过表达miR-223后:(1)抑制E6-1细胞的增殖能力(0.16±0.02 vs 1.15±0.21,P＜0.05);(2)抑制E6-1细胞的裸鼠体内成瘤能力[(0.56±0.08) vs (1.69±0.22)g,P＜0.05];(3)调控MAPK信号通路的活性.结论:miR-223可靶向作用Lmo2通过MAPK信号通路调控ALL细胞的增殖、克隆形成和体内成瘤能力.     

中西医结合治疗再生障碍性贫血疗效观察

目的:探讨补肾活血颗粒联合康力龙治疗再生障碍性贫血的临床疗效。方法:选取符合诊断标准的病例80例,随机分为两组:对照组40例,口服康力龙片每次2 mg,3次/d;治疗组40例,口服补肾活血颗粒每次10g,3次/d,康力龙片每次2 mg,3次/d,2个月为1个疗程。结果:治疗组有效率明显高于对照组,治疗组治疗后骨髓造血干细胞CD34+显著高于对照组治疗后。两组比较均具有统计学差异(P0.05)。结论:中西医结合治疗再障的临床疗效优于单用西药康力龙。     

干扰素α-1b、白介素-2联合沙利度胺方案治疗急性髓系白血病免疫调节作用的协同机制研究

目的:探讨干扰素α-1b、白介素-2联合沙利度胺(简称"干白沙"方案)治疗急性髓系白血病(AML)的免疫调节的协同作用机制.方法:对2016年3月至2019年5月郑州大学附属肿瘤医院等11家医疗单位收治的初治或复发/难治性或行维持治疗的且自愿接受"干白沙"方案治疗的68例AML患者,采集患者用药前1天及规范用药3个月后...     

小牛脾提取物注射液在特发性血小板减少性紫癜中的临床应用

目的:探讨小牛脾提取物注射液在特发性血小板减少性紫癜(ITP)中的临床应用.方法:2007年7月～2009年7月收治ITP患者20例,小牛脾提取物注射液10ml加入氯化钠或葡萄糖注射液250～500ml/日静滴,疗程4周.长春新碱2mg/日,1次/周,连续4周静脉给药.治疗前后分别行血小板计数、T淋巴细胞亚群测定(CD4,CD8,CD4/CD8).结果:20例用药后11例有效,其中显效5例(25%),良效4例(20%),进步2例(10%),有效率55%.治疗后CD4百分率30.60±12.36明显高于治疗前1.50±11.36(P＜0.05),治疗后CD8百分率与疗前对比无明显差异(P＜0.05).治疗后CD+4/CD+8百分率1.46±0.58显著高于治疗前1.17±0.49(P＜0.05).结论:小牛脾提取物注射液能有效治疗ITP.     

替莫唑胺联合三维适形放疗对恶性脑胶质瘤的疗效评价

目的评价替莫唑胺（TMZ）联合适形放疗对恶性脑胶质瘤（BMG）的疗效及不良反应。方法将2006年10月~2008年10月收治的48例经CT或MR I证实术后病灶残瘤的BMG患者随机分为对照组（适形放疗）和治疗组（TMZ＋适形放疗）,观察并对比疗效。结果治疗组有效率（62.5%）高于对照组（33.3%）（P〈0.05）。治疗组1a生存率为82.5%,对照组为57.0%（P〈0.05）。主要不良反应是Ⅱ~Ⅲ度骨髓抑制、恶心呕吐等。治疗组白细胞减少发生率为66.7%,对照组为37.5%（P〈0.05）,其余严重不良事件发生率差异无统计学意义。结论 TMZ化疗联合适形放疗比单纯适形放疗能更好提高恶性脑胶质瘤患者1 a生存率和更明显地缩小肿瘤体积。     

百令胶囊联合化疗治疗复发难治多发性骨髓瘤的疗效观察

目的观察百令胶囊联合沙利度胺治疗复发难治多发性骨髓瘤的疗效。方法将30例多发性骨髓瘤患者随机分为两组：对照组、治疗组均给予沙利度胺口服,初始剂量100mg／d,逐渐加量至200mg／d,治疗组加服百令胶囊2g,次,3次／d,连用6个月。结果治疗组总有效率（73．3％）明显高于对照组（53．3％）,两组间有统计学差异（P〈0．01）;治疗组和对照组血清β2微球蛋白水平治疗后均明显下降,治疗组下降明显高于对照组;对照组5例患者便秘,2例头晕不良反应发生,治疗组未见明显不良反应。结论百令胶囊联合沙利度胺治疗复发难治多发性骨髓瘤安全有效。