(-)表没食子儿茶素没食子酸酯在D-半乳糖所致痴呆小鼠体内的抗氧化作用

目的研究(-)表没食子儿茶素没食子酸酯在D-半乳糖所致痴呆小鼠体内的抗氧化作用。方法通过给小鼠皮下注射D-半乳糖(150mg·kg-1)的方法,每天一次,连续注射六周,以制备痴呆小鼠模型。两周后,用(-)表没食子儿茶素没食子酸酯(2mg·kg-1或6mg·kg-1)对模型小鼠灌胃四周治疗。通过进行水迷宫与避暗实验观察(-)表没食子儿茶素没食子酸酯对D-半乳糖所致痴呆小鼠的学习与记忆力的影响。通过对生化指标检测观察(-)表没食子儿茶素没食子酸酯对D-半乳糖所致痴呆小鼠海马的超氧化物歧化酶与谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛的含量的影响。结果皮下注射D-半乳糖削弱了小鼠的记忆及学习能力,使D-半乳糖所致痴呆小鼠海马中超氧化物歧化酶与谷胱甘肽过氧化物酶活性下降和丙二醛含量增加。灌胃给予(-)表没食子儿茶素没食子酸酯(2mg·kg-1或6mg·kg-1)明显的改善了小鼠的认知能力,提高了D-半乳糖所致痴呆小鼠海马中超氧化物歧化酶与谷胱甘肽过氧化物酶活性,减少了丙二醛的含量。结论(-)表没食子儿茶素没食子酸酯对D-半乳糖所致痴呆小鼠发挥了一定的抗氧化作用。     

别嘌醇缓释微丸胶囊对高尿酸血症大鼠血液系统的影响

目的 研究长期(3个月)灌服用别嘌醇缓释微丸胶囊(ASRC)治疗大鼠高尿酸血症时对血液系统的影响.方法雄性Wistar大鼠90只,随机分为正常对照组,模型组,别嘌醇缓释微丸胶囊低、高剂量组(给予别嘌醇缓释微丸胶囊27,54 mg.kg^-1.d^-1),别嘌醇低、高剂量组(给予别嘌醇32,64 mg.kg^-1.d^-1).除正常对照组10只,其余各组增加6只,采用腺嘌呤和乙胺丁醇连续灌胃3周,3周后改为隔日一次,共12周建立大鼠高尿酸血症模型.定期检测大鼠体质量变化;12周末自动生化仪检测血尿酸(UA)水平、外周血常规;骨髓涂片检测骨髓象;ELISA方法测定大鼠血清细胞因子白细胞介素(IL)-1β水平.取肾脏组织经PAS染色,光镜观察肾脏病理结构改变.结果与正常对照组比较,高尿酸血症模型组大鼠体质量明显降低、血尿酸水平显著增高;外周血常规中白细胞(WBC)计数和血小板(PLT)计数显著增高、红细胞(RBC)计数明显降低;血清IL-1β 水平明显增高;肾脏组织内炎性细胞浸润.与模型组比较,ASRC低剂量时升高RBC计数、降低WBC、PLT计数作用显著( P<0.05),有效降低血清IL-1β水平(P<0.01);ASRC高剂量可有效抑制大鼠的体质量下降、降低血尿酸水平和血清IL-1β水平(P<0.01),肾间质仅见少量的炎性细胞浸润.结论长期应用低剂量ASRC可有效抑制高尿酸血症大鼠外周血常规的异常改变,可能与抑制炎症反应、肾脏改变轻微有关;高剂量ASRC则更好降低血尿酸水平.提示临床应用时注意药物剂量选择.     

长期服用别嘌醇缓释胶囊对高尿酸血症大鼠肾脏的影响

目的考察长期服用别嘌醇缓释胶囊对高尿酸血症大鼠肾脏改变的影响和机制。方法 90只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(10只),模型组(16只),别嘌醇缓释胶囊低、高(27、54 mg·kg~(-1)·d~(-1))剂量组(各16只),别嘌醇片低、高(32、64 mg·kg~(-1)·d~(-1))剂量组(各16只),采用腺嘌呤和乙胺丁醇连续灌胃3wk,3 wk后改为隔日1次,共12 wk造成大鼠高尿酸血症。在造模的同时,药物治疗组分别给予低、高剂量的别嘌醇缓释胶囊或别嘌醇片;在wk 12末,处死大鼠,取血和肾脏组织,检测血尿酸、肾脏功能及肾组织的TNF-α表达情况和观察肾脏形态、病理学变化。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血尿酸、尿素氮含量和肾脏组织内TNF-α表达增加,肾脏含水量显著增加(P<0.05)。与模型组比较,别嘌醇缓释胶囊高剂量组显著降低大鼠血尿酸、血尿素氮含量和肾脏组织内TNF-α表达(P<0.05);低剂量组能显著降低肾组织含水量(P<0.05);肌酐含量和肾脏指数无明显差异(P>0.05)。与别嘌醇片高剂量组比较,别嘌醇缓释胶囊组降低肾脏指数和肾组织含水量有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论长期应用别嘌醇缓释胶囊治疗高尿酸血症能减缓肾脏的病理改变,其机制可能与其降低血尿酸水平的同时抑制TNF-α介导的炎症反应有关。     

脑苷肌肽注射液对PC-12及SH-SY5Y细胞的保护作用

目的 比较不同浓度脑苷肌肽注射液对体外培养的大鼠嗜铬细胞瘤PC-12细胞及人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的保护作用.方法 通过噻唑蓝法(MTT)检测细胞存活率;应用ELISA法检测细胞培养液中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和脑源性神经营养因子(BDNF)水平.结果 脑苷肌肽注射液在0.1～300.0 μg.mL-1(以多肽计)浓度范围内对0.000 34%过氧化氢(H2O2)诱导PC-12损伤有保护作用,最大效应(43.0±9.2)%,在0.1～30.0 μg.mL-1(以多肽计)浓度范围内对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤有保护作用,最大效应为(50.5±11.9)%.ELISA法检测发现,脑苷肌肽注射液可使两损伤细胞株培养液中NSE水平显著减少,且以SH-SY5Y更为显著;BDNF水平在两细胞株中均显著增加.结论 脑苷肌肽注射液对H2O2诱导的P-12及SH-SY5Y细胞的损伤均有保护作用,且以人源性SH-SY5Y细胞更为敏感;该过程伴有NSE水平降低,脑苷肌肽细胞保护作用机制可能与增加BDNF表达有关     

头孢噻肟与他唑巴坦不同配比体外抗菌作用研究

目的研究4种不同配比的头孢噻肟/他唑巴坦(1:1、3:1、5:1、7:1)及头孢噻肟单剂对临床分离致病菌的体外抗菌作用。评价头孢噻肟联合他唑巴坦复方制荆的抗菌活性及不同配比间的差异。方法对临床分离的致病菌(β-内酰胺酶阳性)665株作药物敏感试验。采用琼脂平板二倍稀释法测定最低抑菌浓度(MIC)、试管二倍稀释法测定最低杀菌浓度(MBC)。结果不同配比的头孢噻肟与他唑巴坦均有强大的杀菌作用,明显优于头孢噻肟单剂。对临床分离的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、宋内氏志贺菌、福氏志贺菌、伤寒沙门菌的MIC90为0.25-16mg/L,比头孢噻肟的活性提高1-32倍。4种不同配比的头孢噻肟/他唑巴坦对(艹卓)革兰阳性菌抗菌活性无明显差异,其中对金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和溶血葡萄球菌的MIC50为0.125-16mg/L,活性较头孢噻肟高1-32倍,MIC90为1-32mg/L,活性较头孢噻肟高2-8倍。结论5:1配比的头孢噻肟/他唑巴坦复方制剂对大多数临床分离致病菌具有较强的体外抗菌作用,降低产酶菌耐药性,作用与1:1和3:1配比相当。     

维生素E对阿尔茨海默病模型学习记忆能力损伤的改善作用

目的：观察维生素E对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠学习记忆能力的改善作用及其机制。方法：采用D-gal与NaNO2联合腹腔注射方法建立AD模型小鼠,在造模同时及模型建立后两个时间点灌胃给予维生素E（28,280IU／kg）观察疗效,实验结束后水迷宫检测各组小鼠的逃避潜伏期的变化,化学比色法检测脑组织AChE、SOD活性、MDA含量;免疫组织化学方法检测大脑皮层Aβ、NF-B表达的变化。结果：造模同时给予维生素E可使D-gal与NaNO2联合诱导的AD模型鼠的逃避潜伏期缩短[第1天F（3,56）=6．959;第2天F（3,56）=6．689;第3天F（3,56）=17．379;第4天F（3,56）：13．391;P〈0．05],AChE活性降低[F（3,28）=29．431,P〈0．05],SOD活性提高[F（3,28）=7．372,P〈0．05],MDA含量降低[F（3,28）=11．235,P〈0．05];同时可明显降低AD模型鼠脑组织中Aβ、NF-κB的表达（P〈0．05）。模型建立后给予维生素E未发现上述变化。结论：维生素E可预防化学诱导的AD模型小鼠学习记忆能力损伤,可能机制与提高SOD活性、降低MDA含量、降低AChE活性、降低脑组织中Aβ、NF-κB的表达等相关。     

金纳多对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察金纳多对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支10min后,松扎再灌注30min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察心律失常发生情况。结果金纳多对心肌缺血10min再灌注损伤30min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH活性和MDA含量,提高SOD活性,降低心律失常的发生率。结论金纳多对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

天津市中药产业发展概况

中药现代化是一个历史进程,是一项极其艰巨复杂的系统工程。本文从天津市中药行业在全国的定位、存在问题以及思路对策等方面进行了论述,提出必须突出区域差异性,认清并克服劣势,科学、有效地利用区域优势资源为本地区经济建设服务,选准发展重点,造就医药产业的优势和特色,才能促进中药现代化健康发展。     

DCC基因在大肠癌中的表达及与Bcl-2, Bax关系

目的：探讨DCC(deleted in colorectal carcinoma)基因在大肠癌组织中的表达情况及与Bcl-2，Bax蛋白之间的关系。 方法：采用免疫组织化学法结合图像分析技术观察74例大肠癌组织中DCC，Bcl-2，Bax蛋白的表达情况。 结果：大肠癌组织中，DCC蛋白失表达率为 54.1% (40/74)，其表达在不同的肿瘤分化程度 (P＝0.002)及Dukes分期中有差异 (P＝0.042)； Bcl-2蛋白表达阳性率为60.8% (45/74)，其表达与不同的大肠癌临床Dukes分期 (P＝0.032)及是否有淋巴结转移 (P<0.001)中有差异；Bax蛋白表达阳性率为48.6% (36/74)，在不同的大肠癌组织学类型、分化程度、Dukes分期及淋巴结是否转移中均无差异 (P>0.05)。大肠癌中DCC蛋白表达与Bcl-2表达水平呈负相关（r＝－0.201, P＝0.043），与Bax表达水平呈正相关（r＝0.296, P＝0.005）。 结论：大肠癌中DCC表达缺失频率较高，且可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达阻止细胞凋亡，从而促进大肠癌发生。