高血压合并2型糖尿病患者动脉弹性与氧化应激和血管内皮功能的相关性

目的 研究高血压合并糖尿病患者肱-踝脉搏波传导速度与血清中丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的相关性,探讨氧化应激、血管内皮功能变化在动脉硬化过程中的作用.方法 研究对象168例分为正常对照组(n=40)、原发性高血压组(n=70)和高血压合并2型糖尿病组(n=58),各组分别用比色法检测血清丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮含量,应用动脉硬化自动检测仪测定肱-踝脉搏波传导速度.结果 与对照组比较,原发性高血压组和高血压合并2型糖尿病组中丙二醛水平和肱.踝脉搏波传导速度明显增高(P<0.01),超氧化物歧化酶和一氧化氮水平明显降低(P<0.01);与原发性高血压组比较,高血压合并2型糖尿病组丙二醛水平和肱-踝脉搏波传导速度明显增高(P<0.05),超氧化物歧化酶和一氧化氮水平降低(P<0.05).相关分析显示肱-踝脉搏波传导速度与年龄、收缩压、舒张压、胆固醇、空腹血糖、高敏C反应蛋白和丙二醛呈正相关(相关系数r分别为0.418、0.672、0.469、0.179、0.392、0.277和0.571,均P<0.05),与超氧化物歧化酶和一氧化氮呈负相关(r分别为-0.438和-0.571,均P<0.05).多元逐步回归分析显示收缩压、丙二醛、空腹血糖和年龄是肱-踝脉搏波传导速度的独立危险因素.结论 高血压合并糖尿病患者动脉弹性明显减弱,且与体内氧化应激增强和血管内皮功能损伤有关,提示氧化应激和血管内皮功能在动脉硬化过程中起重要作用.     

缺血性卒中急性期他汀类药物治疗对血清超敏C反应蛋白的影响及预后评价

目的探索缺血性卒中急性期他汀类药物治疗对血清超敏C反应蛋白影响及预后评价。方法选取2010-07—2012-09于我院神经内科治疗的急性缺血性卒中患者120例,收集基线资料,根据是否接受他汀类药物治疗分为他汀治疗组和对照组,于入院时及发病后3个月时行神经功能缺损程度及日常生活活动能力进行评价,同时对影响预后因素进行多因素Logistic回归分析。结果 2组一般资料、NIHSS评分、BI及mRS评分比较差异均无统计学意义(P0.05);实验室指标测定发现,2组除总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量有显著差异外,其余各类指标差异均无统计学意义(P0.05);采用他汀类药物治疗后,他汀治疗组患者发病30d时血清hs-CRP水平显著降低(P0.01);预后良好组患者接受他汀类药物治疗例数、NIHSS评分均显著升高,而合并冠心病例数及发病后48h血清hs-CRP水平显著降低(P均0.05),NIHSS评分及发病后48h血清hs-CRP水平可作为急性缺血性卒中患者发病3个月时预后的指标(P0.05)。结论缺血性卒中患者急性期血清超敏C反应蛋白水平可用于患者发病后3个月预后的预测,行他汀类药物治疗可通过降低血清超敏C反应蛋白水平对预后产生影响。     

老老年高血压患者动态血压参数与缺血性脑卒中的相关性

目的探讨老老年高血压患者动态血压参数与缺血性脑卒中的关系。方法纳入131例老老年高血压患者,按有无缺血性脑卒中将患者分为缺血性脑卒中组和非卒中组,所有患者均行动态血压监测及血生物化学检查。结果两组患者的年龄、性别及舒张压均无统计学差异;缺血性脑卒中组收缩压(166.82±24.00 mmHg比154.81±23.71 mmHg)、脉压(81.29±17.44 mmHg比72.41±17.32 mmHg)及单纯收缩期高血压较非卒中组显著升高(P<0.01)。缺血性脑卒中组白昼平均收缩压和白昼平均舒张压较非卒中组升高(137.57±19.66 mmHg比132.00±15.09 mmHg、71.92±12.47 mmHg比68.29±10.82 mmHg,P<0.05),夜间平均收缩压和夜间平均舒张压差异无统计学意义(P>0.05);两组患者血压节律差异有统计学意义。结论收缩压、脉压、血压节律异常是老老年高血压患者缺血性脑卒中的危险因素。     

血清脂蛋白相关磷脂酶A2水平与冠状动脉病变及慢血流相关性研究

目的 探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平与冠状动脉(冠脉)病变程度及慢血流发生之间的关系.方法 连续入选2018年8月至2018年10月于宝鸡高新人民医院心内科住院拟诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者153例,常规检测血清LP-PLA2水平,以175 ng/ml为临界值分为对照组(78例)和升高...     

左卡尼汀治疗心血管系统疾病研究进展

心血管系统疾病已成为现代社会的沉重负担,药物与介入治疗是目前主要的治疗方式。心血管系统药物多主要通过改变血管活性、减慢心率、增加血流来发挥作用。基于其药理特性、副作用和禁忌证比较明显,当多药联用时这一问题就显得尤为突出。有鉴于此,优化心肌能量代谢药物逐渐成为研究的热点。     

大鼠心肌梗死模型建立方法选择及心电图表现

目的 探讨构建心肌梗死模型的大鼠左冠状动脉结扎位置及心电图特点.方法 SD大鼠经麻醉后,气管切开插管及连通呼吸机,打开左侧胸腔后分别在距离左心耳尖端约2 mm水平处(低位结扎组)与在距主动脉根部约3 mm处(高位结扎组)结扎左冠动脉,假手术组除不结扎冠脉外步骤同低位结扎组,术前术后分别行心电图检查,且4周后取出心脏行病理学检查及测定心肌梗死面积.结果 高位结扎组大鼠心肌梗死面积约55.5％,总存活率13.3％;低位结扎组大鼠心肌梗死面积约36.2％,总存活率66.7％;假手术组大鼠无心肌梗死,存活率100％.大鼠体表心电图在非心肌梗死者QRS -T波群呈成“M”型波,在心肌梗死者R波与T波融合成高大的帐篷状单波,无明显ST段.4周后心肌组织形态学特点符合心肌梗死的病理改变.结论 距大鼠主动脉根部约3 mm结扎左冠状动脉,不能满足实验需要;距离左心耳尖端约2 mm水平结扎左冠状动脉,能满足实验需要;大鼠的体表心电图无明显ST段.     

心房颤动1533例病因及治疗策略变化分析

目的了解近8年心房颤动(简称房颤)的病因变化和治疗策略转变情况,为临床防治提供参考。方法回顾性分析1998年1月至2005年12月在重庆医科大学附属第二医院心血管内科治疗资料完整的房颤患者839例,与1990年1月至1997年12月的房颤患者694例为对照。结果(1)近年来高血压(34.3%)、冠心病(29.4%)已超过风心病(20.5%)成为房颤的主要病因,老年患者增多(60岁以上者占68.3%)。(2)阵发性房颤多采用复律治疗(51.4%),药物多为胺碘酮(67%)、心律平(24%)。(3)慢性房颤治疗以控制心室率(76%)为主,药物选择为洋地黄类(39%)、β-受体阻滞剂(36%)、钙拮抗剂(25%),有不足1/2的持续性房颤患者试行复律。(4)抗血栓治疗以抗血小板为主(77.9%),药物多为阿司匹林,抗凝治疗(华法林)占10.1%。结论近8年来房颤的病因主要为高血压、冠心病,治疗策略以控制心室率为主,对于存在血栓高危因素者应以抗凝治疗为主,目前还存在抗凝治疗强度及剂量不足,控制心室率治疗不规范等问题。     

姜黄素对大鼠心肌梗死后细胞凋亡及血流动力学的影响

目的观察姜黄素对大鼠心肌梗死(MI)后心肌细胞凋亡及血流动力学的影响,探讨姜黄素对MI的作用。方法将100只SD♂大白鼠随机分为假手术组(sham,n=10)和心肌梗死组(MI,n=90),MI组结扎大鼠冠状动脉左前降支构建MI模型,假手术组不结扎。术后24 h,将MI组存活的大鼠随机分为对照组、溶剂组与姜黄素低、中、高剂量组。4周后经颈动脉插管测左心室平均收缩压(MLVSP)、左心室平均舒张压(MLVDP)、左室内压最大收缩与舒张斜率(±dp/dtmax)数据,用TUNEL法检测凋亡细胞。结果 (1)MI后,大鼠MLVSP与±dp/dtmax明显降低,MLVDP显著升高(P<0.01),经姜黄素干预后MLVSP与±dp/dtmax显著升高(P<0.05)、MLVDP显著降低(P<0.05);(2)AMI后,心肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.01),经姜黄素干预后凋亡指数显著降低(P<0.05);(3)姜黄素的作用随着干预剂量的增加而更加显著。结论姜黄素能够抑制MI后的心肌细胞凋亡,改善MI后的血流动力学障碍;姜黄素的作用呈一定的量效关系。