腺苷对模拟缺血再灌注豚鼠心室肌细胞动作电位的影响及其离子机制

目的　研究腺苷 (Ado)在模拟缺血缺氧时对豚鼠心室肌细胞动作电位 (AP)、L 型钙电流 (ICa.L)和ATP敏感性钾电流 (IK .ATP)的影响。方法　在离体豚鼠心室肌和酶解法分离的单个豚鼠心室肌细胞上 ,分别应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术记录动作电位和电流。结果　在模拟缺血缺氧状态下 ,Ado剂量依赖性的增大动作电位时程 (APD)的缩短 (P <0 0 5 ) ;抑制再灌注后APD恢复 ,而表现出迟后恢复。在缺血缺氧状态下 ,ICa.L受到抑制 ,Ado并不加重心肌细胞缺血缺氧时ICa.L的减小 ,而再灌注后ICa .L的恢复比较缓慢 ,但同对照组比较无差异。Ado可加速缺血缺氧时IK .ATP的激活 ,Ado(10 0 μmol·L-1)组在缺血缺氧时和再灌注后IK .ATP较对照组均明显增大。结论　在缺血缺氧状态下 ,Ado可增大APD的缩短 ,抑制再灌注后APD的恢复 ,其机制主要在于在缺血缺氧状态下Ado增大了IK .ATP。     

腺苷的心脏作用及其机制

本文作者就本室所进行的研究工作综述了腺苷的心脏电生理作用 ,腺苷对离体豚鼠心室肌在模似缺血缺氧 /再灌注中的作用及其机制     

腺苷对心脏作用的机制

本文综述了腺苷对心脏的作用及机制 ,以及对膜电流的影响。     

川乌对犬脊髓运动神经元损害的实验研究

对川乌中毒犬脊髓及脊神经病检时采用两种染色方法。发现其对脊髓腰段,胸段灰质内运动神经元有明显的损害,表现为神经元肿大,胞浆淡染,空泡变及神经细胞坏死崩解,可见卫星现象及噬神经细胞现象,Ｎｉｓｓｌ小体崩解或微细颗粒。说明脊髓运动神经元是其毒性的又一重要靶器官。     

神经节阻断剂抗吗啡戒断症状的初步实验

吗啡戒断症状的表现主要为植物神经功能紊乱,其全身性疼痛也可能与血中植物神经递质失衡有关.本实验观察了神经节阻断剂溴化六烃季铵注射液在吗啡戒断症状发作时的平衡植物神经作用及对抗戒断症状作用.     

乙酰胆碱诱发的豚鼠心室肌反跳作用研究

观察乙酰胆碱 (ACh)诱发的豚鼠心室肌肌力及钙电流的反跳作用 ,并探讨其作用机制。采用豚鼠离体左室乳头肌观察 1μmol/LACh单独对心室肌收缩力 (Fc)的影响及在 10nmol/L异丙肾上腺素 (Iso)存在时对Fc的影响 ,并应用膜片钳全细胞记录方法分别观察 1μmol/LACh和 1μmol/LACh +10nmol/LIso及迅速洗脱ACh对豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流 (ICa L)的影响。结果 :1μmol/LACh对心室肌Fc有直接抑制作用 ,抑制率为 30 .8%± 10 .7%(P <0 .0 5 ) ,而快速洗脱ACh后 ,Fc反跳性增强了 2 5 .5 %± 10 .3% (n =7,P <0 .0 1)。而在应用 10nmol/LIso后 1μmol/LACh对Fc有间接的抑制作用 ,快速冲洗ACh后亦引起Fc的反跳性增强 ,与Iso组相比增强了 2 7.1%±13.2 % (n =7,P <0 .0 1)。 1μmol/LACh对心室肌细胞基础峰电流无明显影响 (n =8,P >0 .0 5 ) ;而以基础ICa L峰值(931± 16 1pA)作对照 ,在加入 10nmol/LIso后 ,ICa L峰电流增强到 1889± 331pA(n =7,P <0 .0 1) ;再给予 10nmol/LIso +1μmol/LACh快速灌流 2min ,峰电流降低为 15 12± 2 0 2pA(P <0 .0 1) ,用含 10nmol/LIso的细胞外液快速洗脱ACh ,峰电流增强到 2 10 7± 2 0 5pA ,较Iso组反跳性增强了 15 .8%± 4 .0 % (n =7,P <0 .0 1)。结论 :ACh对豚鼠心室肌收缩     

腺苷对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的 :研究腺苷对大鼠心肌缺血再灌注 （I/ R）致心律失常的影响以及与 ATP敏感性钾通道 （KATP）的关系。方法 :采用结扎大鼠左冠状动脉前降支造成缺血 10 min,然后再灌注 15 m in,诱发室性心律失常。在心肌缺血前分别给予腺苷 （2 ,6 mg/ kg）及 KATP阻断剂格列本脲 （Glib,7.5 mg/ kg）。结果 :1与对照组相比 ,腺苷 2 ,6 m g/ kg两剂量组可明显减少 I/ R室颤的发生率 （P<0 .0 1） ,降低心律失常评分分值 （P<0 .0 1） ,能明显降低磷酸肌酸激酶 （CPK ）和乳酸脱氢酶 （L DH）活性 （P<0 .0 1）。 2 Glib阻断 KATP后 ,诱发出严重的室性心律失常 ,且 CPK,L DH值均显著高于对照组 （P<0 .0 1）。 3腺苷 6 mg/ kg在 Glib阻断 KATP后 ,亦可降低室性心律失常分值 ,降低 CPK,L DH水平 ,同Glib组相比较 ,P<0 .0 1或 P<0 .0 5。结论 :腺苷对大鼠 I/ R心肌损伤有明显的保护作用 ,而 KATP的开放可能是其保护作用的部分机制