针刺配合中药治疗肋间神经痛68例

报告针刺加血府逐瘀汤加减内服，治疗肋间神经痛68例，结果治愈48例，有效18例，无效2例，总有效率97％。     

影像学诊断直肠癌转移淋巴结的研究进展

肿瘤TNM分期系统是评价结直肠癌患者预后的金标准和制定治疗方案的依据~[1]。分期越晚,术后局部复发率越高,Duke’s B、C期肿瘤复发率高于A期~[2]。随着肿瘤分期的准确性逐渐提高以及外科手术方案优化、辅助性放化疗的应用,直肠癌患者的术后生存率升高,但肿瘤局部复发依然是影响直肠癌患者生存的重要因素之一~[3]。淋巴结转移与直肠癌术后复发密切相关。约30%～40%直肠癌患者伴淋巴结转移,其中约40%发生于肠系膜     

CT对持续性非卧床腹膜透析并发症的诊断价值

腹膜透析是利用腹膜从终末期肾病患者的体液中转运出代谢废物和多余水的透析方式^[1-4]．是治疗终末期肾病的肾功能替代疗法之一。随着技术的不断进步以及新型腹透液的不断涌现,持续性非卧床腹膜透析（continuous ambulatory peritoneal dialysis．CAPD）逐渐在世界范围内广泛应用。     

芍芪多苷的抗炎及其作用机制研究

目的研究芍芪多苷(主要成分:芍药苷与黄芪甲苷)的抗炎作用及其作用机制。方法用棉球植入法制备大鼠棉球肉芽肿模型,分别给予阿司匹林(100mg.kg-1)、芍芪多苷(21.25、42.5、85mg.kg-1)灌胃,每日1次,连续7日后,检测肉芽肿净重。通过连续5日给予阿司匹林(100mg.kg-1)、芍芪多苷(21.25、42.5、85mg.kg-1)灌胃后,观察角叉菜胶诱导大鼠产生的足爪肿胀情况以及检测肿胀足爪中前列腺素E2(PGE2)的含量,探讨芍芪多苷的部分抗炎作用机制。结果芍芪多苷能明显抑制棉球植入法诱导的大鼠肉芽肿的增生及角叉菜胶诱导的大鼠足爪肿胀,并能减少大鼠肿胀足爪中的炎症介质PGE2的含量。结论芍芪多苷有较强的抗炎作用,其作用机制与抑制炎症组织中PGE2的生成有关。     

着力打造精品课程努力提高教学质量——打造分析化学精品课程的体会

介绍通过不断加强教学内容、教学方法及教学手段的改革,树立精品意识,以精品课程带动教学质量提高的实践与体会.     

甲亢治疗方案的选择及临床评价

目前有效控制甲亢的基本方法为:①抗甲状腺药物治疗;②放射性~(131)I治疗;③甲状腺次全切除术三种。大多数病人经过上述治疗均可获得缓解。三种治疗方法有各自的适应证和禁忌证,相(?)之间有重叠,并非截然分开。如对35岁中等程度重的Grave’s病患者,既可以采用抗甲状腺药物治疗,又可以给予放射性~(131)I治疗,还可以选择甲状腺次全切除术治疗。究竟哪种疗法最为合适,则需在治疗前根据患者的具体情况,如年龄,病程的长短,症状的轻     

自制《低年资护士培训表格》在老年呼吸内科的应用

目的加强老年呼吸内科低年资护士的培训,以提高护士专业技术水平,从而提高本科室的护理质量。方法采用自行设计的低年资护士培训表格应用于本科室低年资护士的临床培训,加强管理。结果按照本培训表格进行培训后本病区低年资护士的三基三严理论考试及操作成绩明显提高。结论采用《低年资护士培训表格》能有计划的培训低年资护士,提高培训质量和效果。     

临床药师在内分泌科的实践体会

目的探讨内分泌科临床药师的工作模式。方法对内分泌科临床药师的实践工作进行分析,讨论临床药师实践前的工作准备和实践工作的开展方式。结果临床药师在实践工作前应进行充分的知识准备,在实践工作中采取合理的工作方式,把工作重心放在临床,积极为临床服务。结论临床药师通过积极工作,不断进行知识更新与经验积累,可以成为医疗团队的重要一员。     

2型糖尿病患者合并甲状腺疾病的调查分析

目的探讨2型糖尿病患者中甲状腺疾病的患病情况。方法调查413例住院的2型糖尿病患者和120例无糖尿病的健康体检人群的甲状腺功能。结果 2型糖尿病患者甲状腺功能异常的总患病率为20.58%,高于非糖尿病人群。甲状腺功能减退者(甲减及亚临床甲减)的患病率明显高于甲状腺功能亢进者(甲亢及亚临床甲亢),其中,亚临床甲减的患病率最高(9.93%),明显高于非糖尿病人群。在2型糖尿病患者中,与男性相比,女性甲状腺功能异常的患病率(24.88%)较高,亚临床甲减的性别差异更明显。结论 2型糖尿病患者甲状腺功能异常的患病率较高,尤以亚临床甲减常见,可能影响糖尿病的病情和预后,定期筛查和随访2糖尿病患者的甲状腺功能具有重要的临床意义。     

加味四逆散抗肝纤维化大鼠机理研究

目的观察加味四逆散对肝纤维化大鼠的预防效果并探索其防治机理。方法采用四氯化碳（CCL4）植物油溶液和酒精复制大鼠肝纤维化模型,观察加味四逆散对肝纤维化大鼠肝窦内皮细胞（SEC）窗孔大小及层黏蛋白（LN）表达的影响。结果加味四逆散组大鼠SEC壁LN的表达明显减弱,SEC失窗孔减轻,窗孔变大,与模型组比较差异有高度统计意义（P〈0．01）。结论加味四逆散抗肝纤维化的机制之一是通过阻止SEC膜上筛状窗孔变小。降低LN表达．进而抑制肝窦毛细血管化来实现的。