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牛磺酸对大鼠缺血心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡相关基因bcl-2和bax表达的关系及牛磺酸的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。检测心肌线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、Ca^2 -ATPase活性及MDA(丙二醛)含量,用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白在心肌中的表达量。结果:结扎冠脉左前降支可致心肌线粒体MDA含量升高,SOD和Ca^2 -ATPase活性下降;缺血心肌Bax蛋白表达呈显著升高;牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体MDA的生成,降低心肌Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达。结论:结扎大鼠冠状动脉左前降支导致的心肌缺血损伤与Bcl-2和Bax蛋白的表达有关。 相似文献
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Fas系统参与介导烧伤后心肌细胞凋亡及牛磺酸的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察Fas系统在烧伤后心肌细胞凋亡中的作用及牛磺酸的影响。方法选健康Wistar大鼠,随机分成对照组(Sham)、烧伤组(造成40%TBSAⅢ度烧伤)和牛磺酸保护组(烫伤后即刻腹腔注射牛磺酸400 mg/kg)。用原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞,RT-PCR检测Fas mRNA表达,免疫组化检测Fas/FasL和Caspase-8/3蛋白表达和荧光法分析Caspase-3活性。结果烧伤组大鼠伤后6 h和24 h心肌细胞凋亡指数分别为8.96±2.10和18.67±2.48,较对照组(0.92±0.34)有显著性升高,Fas蛋白阳性表达指数分别为13.51±1.56和14.55±1.89,也显著性高于对照组(2.46±0.75);Caspase-3活性分别为1.38±0.16和1.96±0.71,较对照组(0.35±0.06)有显著性差异。烧伤组凋亡指数与Fas表达之间有良好的相关性(r=0.86)。牛磺酸保护组细胞凋亡指数为2.14±0.68,Fas蛋白表达为3.71±0.82,Fas mRNA表达为0.17±0.03,Caspase-3活性为0.88±0.16,较烧伤组均有显著性降低。结论Fas系统参与了介导烧伤后心肌细胞凋亡,牛磺酸对烧伤后心肌细胞Fas表达及其信号转导有较好的拮抗作用。 相似文献
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牛磺酸对心肌缺血损伤细胞凋亡与Fas/FasL基因表达变化的影响 总被引:14,自引:0,他引:14
目的探讨大鼠心肌缺血损伤心肌细胞凋亡与Fas/FasL基因表达变化及牛磺酸对其的影响。方法结扎冠状动脉制备心肌缺血模型,转移酶介导脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学法检测Fas/FasL蛋白水平,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分析Fas基因mRNA表达变化。结果心肌缺血后心肌细胞凋亡指数、Fas/FasL蛋白阳性染色细胞指数及Fas基因的mRNA表达水平均明显增加,心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量升高,Ca2+-ATP酶活性降低。牛磺酸能明显降低心肌细胞凋亡指数,Fas基因mRNA表达及Fas/FasL蛋白阳性染色细胞指数,抑制心肌组织MDA的生成,提高Ca2+-ATP酶活性。结论牛磺酸对心肌缺血的心肌细胞凋亡与Fas/FasL基因表达水平增高有较好的拮抗作用。 相似文献
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川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损佃的保护 总被引:3,自引:0,他引:3
观察了川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞膜腺苷三磷酸酶(ATPase)活性,脂质过氧化物,氧自由基及心肌组织含量的影响。结果显示,与缺血再灌组比较,川芎嗪保护组的心肌细胞膜Ca^2 -ATP酶和K^ Na^ -ATP酶活性分别升高87.6%(P<0.01)和95.4%(P<0.01)心肌细胞膜及线粒体中MDA含量则呈非常显性下降,并伴随SOD活性和GSH.PX/MDA比值显性升高,心肌组织钙含量为显性减少。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应来保护制血灌注损伤心肌。 相似文献
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目的 观察川芎嗪对缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的保护及初步机制.方法 采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型.以TUNEL法检测心肌凋亡细胞,免疫组化法分析心肌细胞Fas/FasL、Caspase-8及Caspase-3蛋白表达变化.荧光分析法测定Caspase-3活性.结果 凋亡组(心肌缺血1h,再灌注24 h)心肌细胞凋亡指数为16.3±4.52,较对照组(0.43±0.04)有显著性升高,Fas/ FasL及Caspase-3蛋白水平也均显著高于正常对照组(P<0.05).川芎嗪保护组的心肌细胞凋亡指数、Fas/ FasL、Caspase-3蛋白水平及Caspase-3活性均显著性低于凋亡组.结论 川芎嗪对缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡有较好的保护作用, 其机制可能与降低Fas死亡受体通路中相关蛋白酶水平及其活性有关. 相似文献
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牛磺酸对大鼠缺血心肌缺血再损伤的保护作用 总被引:6,自引:3,他引:6
目的:探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡蛋白Bcl—2和Bax的关系及牛磺酸的影响。方法:选择健康SD大鼠30只,随机分为假结扎组、结扎组和牛磺酸保护组,每组10只。结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。检测3组心肌线粒体中超氧化物歧化酶(supevoxide dismutase,SOD)、Ca^2+-ATP酶活性和丙二醛含量,用免疫组化法检测心肌中的Bct-2和Bax蛋白。结果:结扎冠状动脉左前降支可致心肌线粒体丙二醛含量升高[假结扎组:(4.89&;#177;0.54)μmol/g;结扎组:(9.85&;#177;0.68)μmol/g],SOD和Ca^2+-ATP酶活性下降[假结扎组:(8.63&;#177;0.35)μmol/(g&;#183;s),(13.97&;#177;1.97)mmol/(g&;#183;s);结扎组:(6.73&;#177;0.39)μmol/(g&;#183;s),(8.54&;#177;2.28)mmol/(g&;#183;s)]。缺血心肌Bax蛋白表达呈显著升高(t=3.931,P&;lt;0.01),牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体丙二醛的生成[牛磺酸保护组:(5.46&;#177;0.72)μmol/g],降低心肌BAT蛋白的表达,增加Bcl—2蛋白的表达(t=3.716,P&;lt;0.01)。结论:结扎大鼠冠状动脉左前降支所致心肌缺血损伤与Bcl—2和Bax蛋白的表达有关,牛磺酸对缺血心肌Bcl—2和Bax蛋白的表达有较好的调控作用。 相似文献
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目的:观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)的影响及可能机制。方法:结扎冠状动脉30 min后再灌20 min,复制缺血再灌注模型。测定心肌线粒体中SDH、CCO、SOD和GSH·PX活力及MDA和细胞色素含量。结果:缺血再灌组(IR)SDH和CCO活力显著低于假手术对照组;缺血再灌加川芎嗪组(IR+L)的SDH和CCO活力显著高于缺血再灌组(P<0.01),MDA含量明显降低,SOD及GSH·PX活力也明显升高。结论:川芎嗪对缺血再灌注损伤心肌中SDH和CCO活力降低有显著的拮抗作用,其机理可能是通过提高对氧自由基的清除及抑制脂质过氧化 相似文献
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川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 观察川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法 采用大鼠冠脉结扎30min后再通20min造成心肌缺血再灌模型。大鼠随机分对照组、缺血组、模型组(缺血再灌组)和川芎嗪保护组。观测心肌细胞膜和线粒体中过氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH·PX)、Ca^2 -ATP酶和K^ ,Na^ -ATP酶活力,MDA及心肌钙含量。结果 川芎嗪保护组心肌细胞膜SOD、GSH·PX、Ca^2 -ATP酶和Na^ ,K^ -ATP酶活性较缺血再灌组均有显性升高(P<0.05或P<0.01),丙二醛(MDA)和心肌钙含量却呈显性降低。线粒体中SOD和GSH·PX活力也呈显性升高(P<0.05),MDA却为显性降低。结论 川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌有确切保护作用,其机理是通过提高对氧自由基的清除及抑制质过氧化。 相似文献
10.
再灌注损伤心肌线粒体呼吸酶系的变化及川芎嗪的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)活化变化及川芎嗪对其的影响。方法:结扎冠状动脉30min后再灌注20min复制再灌注损伤模型。分析心肌线粒体中SDH,CCO,SOD和GSH.PX活力,MDA及细胞色素含量。结果:再灌注损佃组心肌SDH和CCO活力均显著低于对照组,而川芎嗪保护组的CCO和SDH活力均显著高于再灌注损伤组(P<0.01),与对照组比无明显差异。与再灌注损伤组比较,川芎嗪保护组的MDA含量明显降低,SOD及GSP.PX活力有明显升高。结论:川芎嗪对再灌注损伤心肌线粒体SDH和CCO活力下降有拮抗作用,其机理可能与清除自由基和抑制脂质过氧化作用有关。 相似文献