排序方式： 共有3条查询结果，搜索用时 0 毫秒
1
1.
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种复杂的慢性血管炎症疾病,由多种AS相关细胞与其表达的促炎因子相互作用促进其发生发展。核因子-k B(NF-kB)信号通路是由多种细胞因子介导的经典信号通路,不仅参与炎症反应,也调控细胞损伤、氧化应激、细胞凋亡等过程。而自噬是细胞稳态的溶酶体降解过程,在一定范围内的自噬激活可调节炎症反应。AS多伴有炎症反应并与自噬密切相关,NF-kB的激活可介导自噬,而自噬的过度激活抑制NF-kB活性。本研究主要对NF-kB与自噬在AS中的相互关系做一综述。 相似文献
2.
动脉粥样硬化( Atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病发生、发展重要的病理基础。细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(Extracellular Matrix Metalloproteinase Inducer,EMMPRIN),作为一种广泛分布的、细胞表面糖基化的跨膜蛋白,是 AS重要的促炎蛋白。然而 EMMPRIN在 AS中的细胞信号通路众多且机制繁杂,现着重就 EMMPRIN围绕核因子 κB(Nuclear Factor κB, NF?κB)及其上下游信号通路交叉调控,诱导动脉粥样硬化形成的研究进展作一综述。 相似文献
3.
目的 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)是否通过Toll样受体-4(TLR4)通路调节巨噬细胞自噬水平.方法 用终浓度为5ng/ml的佛波酯(PMA)诱导人单核细胞白血病细胞系(THP-1)THP-1单核细胞48h,采用分化成功的巨噬细胞进行实验.实验分为空白对照组、EMMPRIN组和TAK-242组.... 相似文献
1