血压调控达标对原发性高血压患者动脉硬化度的影响

目的探讨血压调控达标对原发性高血压患者动脉硬化度的影响。方法应用脉搏波传导速度自动测量系统测定颈动脉-股动脉脉搏波速度（carotid—femoral pulse wave velocity,C—FPWV）,作为反映动脉硬化度的参数。对69例高血压病降压达标患者、56例高血压病降压未达标患者和54例健康体检者进行了C—FPWV检测。结果降压未达标的高血压患者血管硬化度[（12．70±2．82）m／s]明显高于健康人的血管硬化度[（11．23±2．89）m／s]（P〈0．05）,也明显高于降压达标者[（11．96±3．62）m／s]（P〈0．05）。降压达标的高血压患者的动脉硬化度高于健康人的动脉硬化度（P〈0．05）。多元逐步回归分析结果表明年龄、脉压与反映大动脉硬化度的C—FPWV成正相关（P〈0．01）,回归方程为PWV（m／s）=4．68＋0．09×年龄（岁）＋0．04×脉压（mmHg）。结论通过对血压的调控,将血压控制达标可以改善高血压患者的动脉硬化度。年龄、脉压与大动脉硬化度密切相关。     

儿童医院医务人员锐器伤发生情况调查及管理对策

目的：了解儿童医院医务人员锐器伤发生的情况,分析锐器伤发生的原因,并提出管理对策。方法利用自制的调查问卷,对儿童医院225位医务人员进行调查,并对调查结果进行分析。结果225例调查对象中210例有锐器伤的经历,最少的被刺伤1次,最多的达到6次,锐器伤的发生率为93.3%,注射器针头导致的锐器伤人数最多,有73人,占35.0%,其次是玻璃头导致的锐器伤人数70人,占33.3%,161例初级职称中,有161人受到锐器伤,发生率为100%,37例中级职称中,有35人受到锐器伤,发生率为95.6%,27例高级职称中有14例受到锐器伤,发生率为51.9%。结论儿童医院锐器伤的发生率较高,初级职称的医务人员更容易遭受锐器伤害。应该采取积极的管理对策,减少锐器伤的发生,保障医务人员的人身安全。     

超声对腺病毒载体在大鼠心肌内转染的影响

目的观察超声对腺病毒载体在大鼠心肌内转染的影响。方法取成年雄性SD大鼠40只,随机分为5组：心肌转染3d组、5d组、7d组、20d组和30d组,腺病毒载体转染后分别在不同时间点观察心肌转染面积。另取成年雄性SD大鼠40只,随机分为超声干预组和对照组,转染5d后取材,冰冻病理切片下测定心肌组织转染面积百分比,分离心肌细胞,测定细胞转染率。结果在心肌转染术后第5天,心肌组织转染面积最大,以后呈现逐渐下降趋势。超声干预组心肌组织转染面积百分比显著高于对照组[（9．58±2．95）％傩．（5．13±0．90）％,P〈0．05],超声干预组分离心肌细胞转染率也显著高于对照组[（9．00±2．96）％粥．（5．20±1．95）％,P〈0．05]。结论超声波可以提高腺病毒载体在大鼠心肌内的转染效率。     

基质金属蛋白酶在心肌肥厚大鼠中的作用及强力霉素的干预效果

目的:观察心肌肥厚大鼠模型中基质金属蛋白酶(MMP)-2,MMP-9及其抑制剂(TIMP-1)的表达及强力霉素干预后对其影响。方法:24只大鼠随机分为对照组(A组,只给予0.9%氯化钠溶液腹腔注射);造模组(B组)和药物干预组(C组)均用去甲肾上腺素1.06mg/kg腹腔注射,bid,注射15d,建立大鼠心肌肥厚模型,C组造模同时给予强力霉素10mg/kg腹腔注射,qd,给药15d。全部动物于给药后16d处死测定全心质量指数、左室质量指数、心肌胶原含量、心肌组织MMP-2,MMP-9,TIMP-1、心肌胶原容积分数(CVF)。结果:与A组比较,B组全心质量指数、左室质量指数、MMP-2、MMP-9阳性表达率、心肌胶原含量及CVF均明显增加(P<0.05),TIMP-1阳性表达率明显降低(P<0.05)。与B组比较,C组全心质量指数、左室质量指数、MMP-2、MMP-9阳性表达率、心肌胶原含量及CVF均明显降低(P<0.05),TIMP-1阳性表达率增加(P<0.05)。结论:去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠MMPs/TIMPs系统平衡破坏,使基质胶原降解与合成平衡破坏,从而导致心室重构。强力霉素可通过抑制MMP来逆转心室重构。     

己酮可可碱对心肌肥厚大鼠基质金属蛋白酶2和9表达的影响

目的观察基质金属蛋白酶2和9在心肌肥厚大鼠模型中的变化,并采用己酮可可碱进行干预,以确定己酮可可碱对基质金属蛋白酶的影响及其在心肌肥厚过程中的作用。方法24只雄性SD大鼠随机分为对照组、去甲肾上腺素造模组(模型组)和去甲肾上腺素 己酮可可碱组(治疗组)。采用VG染色评价组织胶原表达,并测定心肌组织胶原含量,免疫组织化学法检测心肌组织基质金属蛋白酶2和9的蛋白表达。结果模型组大鼠发生左心室肥厚,胶原含量显著高于对照组(1.929±0.514mg/g比1.009±0.442mg/g,P<0.01);基质金属蛋白酶2和9表达(分别为131.1±9.8、125.3±4.1)显著低于对照组(P<0.01)。己酮可可碱治疗组心肌总胶原含量较模型组显著降低(1.151±0.215mg/g,P<0.01);基质中基质金属蛋白酶2和9的表达(分别为153.5±6.9、149.5±5.3)较模型组显著增高(P<0.01)。结论己酮可可碱能有效防治心肌肥厚的发生及细胞外基质重塑,这一效应可能与其降低心肌组织中基质金属蛋白酶2和9的高表达有关。