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MICA基因研究进展及与疾病的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
MICA基因在人类位于6P HLA-Ⅰ类基因区HLA-B位点着丝粒端的46kb左右,其组成、表达和产物与HLA-Ⅰ类基因不同。该基因包含6个外显子,编码的蛋白分子结构域与经典的Ⅰ类分子α链相似,包括3个胞外结构域:α1、α2和α3,加上跨膜区和胞质区,不含β2m。MICA大量表达于上皮细胞和纤维母细胞的表面,在T、B细胞表面不表达,但在大多数上皮性肿瘤细胞表面都有表达。MICA分子与其配体NKG2D受体结合后可以激活NK细胞、Vδ1γδT细胞等,参与天然免疫应答。现已发现MICA与某些肿瘤和免疫相关性疾病(如白塞氏病、1型糖尿病)存在关联,并且在肿瘤和某些疾病的发展中起着重要作用。 相似文献
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目的 探究成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)基因rs1219648位点单核苷酸多态性(SNP)与青海地区回族女性乳腺癌易感性的关系。方法 采用病例对照研究,利用TaqMan-MGB探针法对青海地区110例回族女性乳腺癌病例和110例正常回族女性对照进行FGFR2基因rs1219648位点基因型检测,利用多元Logistic回归分析该位点不同基因型与乳腺癌易感性之间的关系。结果 FGFR2基因rs1219648位点基因型频率在病例组和对照组之间的差异具有统计学意义(P =0.001)。FGFR2基因rs1219648位点A >G改变可以显著的增加青海地区回族女性人群乳腺癌易感性。其中,在校正初潮年龄、是否绝经、乳腺良性疾病史和乳腺癌家族史因素后,该位点A >G的改变仍可以显著增加该地区回族女性人群乳腺癌患病风险(■AG-GG/AA= 2.37,95%CI:1.18,4.73)。结论 FGFR2基因rs1219648位点A >G改变可显著增加青海地区回族女性乳腺癌的患病风险,预期可以作为该地区女性乳腺癌易感性的重要生物标志物。
相似文献5.
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目的:观察多西紫杉醇(TXT)联合奥沙利铂(OXA)方案治疗晚期胃癌的临床疗效及不良反应。方法:对38例晚期胃癌患者,采用TXT 75mg/m2,静脉滴注(第1天);OXA 130 mg/m2,静脉滴注(第2天);21天为1个周期,至少2个周期后评价疗效。结果:38例患者均按计划完成(2~6)个周期化疗,共完成148个周期,均可评价疗效。其中CR 2例,PR 21例,NC 9例,PD 6例,RR(CR+PR)%为60.52%;KPS改善30例(78.94%);中位无进展生存期(PFS)6.2个月,中位总生存期(OS)11.9个月。不良反应主要是骨髓抑制,(Ⅲ~Ⅳ)级白细胞减少率达63.16%,其次为脱发、胃肠道反应及周围神经毒性,均为可逆性。本组无治疗相关性死亡。结论:多西紫杉醇联合奥沙利铂治疗晚期胃癌疗效确切,毒性反应轻,患者耐受性好,且两药联合方案与在此基础上联用氟尿嘧啶类药物的三药联合方案疗效相似,即减轻了毒副反应,又节省了治疗费用,给药方便,值得临床推广应用。 相似文献
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国内外研究表明血小板与恶性肿瘤有密切的关系.其中恶性肿瘤有18%~60%常合并血小板增高。血小板的增高在肿瘤的发展、转移及肿瘤血管形成方面都起着重要作用。我们对在我院住院治疗的153例胃癌患者与血小板的关系进行了初步探讨,现报道如下。 相似文献
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目的 探讨槲皮素(QE)对胃癌相关p53/AMPK/mTOR信号通路的影响。方法 将胃癌细胞分为QE组和溶剂组,QE组以DMSO为溶剂按配制QE浓度分别为0.02、0.04、0.06及0.08 mmol/L,对细胞进行干预,分别为QEA、QEB、QEC、QED组,溶剂组加入等量不含QE的溶剂。MTT实验检测槲皮素对胃癌细胞增殖的影响;MDC染色法检测槲皮素对胃癌细胞自噬的影响;双染法检测槲皮素对胃癌细胞凋亡的影响;实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞内p53、AMPK及mTOR的mRNA相对表达水平;Western blot检测细胞内LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、P53、AMPK、mTOR蛋白表达差异。结果 与溶剂组相比,QE各剂量组胃癌细胞的自噬程度和凋亡率均显著增加,细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达量上调,p53、AMPK mRNA和蛋白水平均上调,mTOR的mRNA和蛋白表达量均下调(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论 QE可以抑制胃癌细胞增殖,诱导其发生自噬、促进其凋亡,其作用机制可能与p53/AMPK/mTOR信号通路有关。 相似文献