PI3-K/Akt信号通路对阿尔茨海默病神经元凋亡的调节作用

磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K/Akt)途径是细胞内重要的促细胞存活通路之一,PI3-K被细胞外信号活化后,激活下游蛋白激酶Akt。在阿尔茨海默病(AD)的发病过程中,凋亡相关基因Bad、GSK-3、转录因子家族、caspases家族等参与了神经元的凋亡,导致神经元的大量丢失。而活化的Akt通过磷酸化Bad、GSK-3、转录因子家族、IB、caspases等使促凋亡基因失活,从而起到抑制神经元凋亡及促进神经元存活的作用,进而减少AD神经元的大量丢失,改善AD的病理变化。     

人参皂甙对老龄大鼠海马CA3区神经元超微结构影响的定性,定量研究

应用透射电镜技术结合图像分析观察了老龄大鼠海马ＣＡ３区神经元超微结构的改变，并对比观察了人参皂甙对超微结构的影响，结果表明：老龄组社会脂褐素数量比青年组增加６倍，面积增加９倍；而给药组脂褐素数量比老龄 组减少，面积减少３１％。     

药用丁基橡胶塞包装药品的临床使用情况调查分析

目的从临床实际工作出发,提高和细化卤化丁基橡胶塞质量标准,减少穿刺落屑.方法对临床科室使用卤化丁基橡胶塞包装药品情况进行回顾性调查及询问现场考察分析.结论丁基胶塞经临床穿刺使用普遍存在脱屑现象.     

新型胆碱酯酶抑制剂对AD大鼠空间记忆及海马结构胆碱能纤维的影响

目的探讨新型胆碱酯酶抑制剂(NAI)及水迷宫训练对AD大鼠海马结构胆碱能纤维的影响。方法用36只Wistar♂大鼠制作AD动物模型,随机分成3组:NAI组、石杉碱甲组(Hup组)、单纯损伤组(SO组)。水迷宫训练后,采用组织化学方法测定海马结构胆碱能纤维密度。结果①定位航行实验中,NAI组逃避潜伏期较SO组显著缩短(P<0.01)。②空间探索实验中,NAI组跨越各象限平台相应位置次数占总次数百分率较SO组明显增高(P<0.01)。③组化结果显示:NAI组海马结构胆碱能纤维密度较SO组明显增加(P<0.05)。尽管NAI组胆碱能纤维密度高于Hup组,但无统计学意义。结论经NAI治疗及水迷宫行为训练后的AD大鼠,海马结构内胆碱能纤维密度明显增加,提示NAI及水迷宫训练联合作用可促进AD大鼠海马结构胆碱能纤维重建。     

人参皂甙 Rb1 对老年性痴呆模型大鼠顶叶皮质β-分泌酶及早老蛋白-1 表达的影响

目的:探讨人参皂甙 Rbl 对老年性痴呆模型大鼠顶叶皮质β-分泌酶及早老蛋白-1(PS-I)表达水平的影响.方法:30只 SD 大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.模型组大鼠胃饲氯化铝 200 mg·kg-1·d-1,同时腹腔注射D-半乳糖60 mg·kg-1·d-1;治疗组大鼠于造模结束后,腹腔注射人参皂甙 Rbl 10μg·kg-1·d-1.采用免疫组织化学方法和图像分析技术检测β-分泌酶及 PS-1 的表达,通过 Morris 水迷宫测试观察大鼠学习记忆能力的改变.结果:与对照组比较,模型组β-分泌酶及 PS-1 的表达明显增多,学习记忆能力明显下降;与模型组相比,治疗组β-分泌酶及 PS-1 的表达明显减少,学习记忆能力在第2天及第3天显著提高.结论:人参皂甙 Rbl 可以抑制β-分泌酶及 PS-1 的表达,对老年性痴呆模型大鼠有一定的防治作用.     

MT 及bFGF体外诱导大鼠骨髓基质干细胞向神经细胞方向分化的研究

目的：探讨体外诱导大鼠骨髓基质干细胞（MSCs）向神经元样细胞分化的最宜条件，为细胞移植提供寿命相对较长种子细胞。方法：采用细胞培养技术分离培养和纯化大鼠MSCs，以褪黑素（MT）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）为诱导剂定向诱导大鼠MSCs向神经元细胞分化。以免疫荧光法测定分化细胞神经特异性烯醇化酶（NSE）、星形胶质细胞特异性标志（GFAP）的表达。结果：MT、bFGF诱导分化3d部分细胞胞体收缩成三角形，有些成为简单的双极或多极细胞。诱导72h细胞开始表达NSE，9-14d阳性细胞增多，其中MT＋bFGF组变化显著，细胞不表达GFAP。结论：MT和bFGF可以诱导大鼠MSCs向神经元细胞分化，并存活14d以上稳定表达神经元细胞的特异性标记NSE。     

D-半乳糖联合三氧化铝对大鼠海马β-分泌酶及早老素-1蛋白表达的影响

目的探讨D-半乳糖联合染铝的AD大鼠海马结构β-分泌酶(BACE)及早老素-1(PS-1)蛋白的表达。方法 30只SD雄性大鼠随机分2组(n=15)。模型组腹腔注射D-半乳糖60 mg·kg-1·d-1和灌胃三氯化铝500 mg·kg-1·d-1,连用60 d;对照组给予等量生理盐水进行腹腔注射和灌胃。造模后行Morris水迷宫行为学测试和Western印迹杂交。结果模型组大鼠各时间段的平均潜伏期较对照组明显延长(P<0.05);模型组海马结构BACE和PS-1蛋白表达均较对照组明显增强(P<0.01)。结论 D-半乳糖联合三氯化铝能较好地模拟AD的学习记忆障碍和病理学方面的特征,是筛选AD治疗药物靶点一种较理想的动物模型。     

老龄大鼠内侧隔核TrkB mRNA的表达及人参皂甙的保护作用

目的:探讨人参皂甙对老龄大鼠内侧隔核TrkB mRNA表达的影响,为老年记忆减退性疾病的发病机制及人参皂甙的临床应用提供分子生物学基础。方法:选用Wistar大鼠,分成青年组、老龄组、给药组,采用原位杂交组织化学方法检测大鼠内侧隔核TrkB mRNA含量的变化情况。结果:老龄组内侧隔核TrkB mRNA阳性反应物的平均灰度值与青年组相比呈非常显著增高,而给药组的平均灰度值比老龄组呈显著降低。结论:老龄时内侧隔核TrkB mRNA表达低于青年组,而给药组较老龄组明显增加。说明人参皂甙具有增强TrkB mRNA表达,防止中枢神经系统神经元退行性改变的作用。     

PPH术后发生尿潴留的原因及护理对策

目的：探讨吻合器痔上黏膜环切术（PPH）后发生尿潴留的原因及术前、术后护理对策。方法：回顾性分析我院2010-07～2010-12行PPH手术治疗Ⅲ、Ⅳ期内痔患者术后发生尿潴留的原因,总结预防和处理术后尿潴留的护理方法。结果：紧张心理因素、麻醉方式的影响、术后疼痛、敷料压迫、环境及排尿方式的改变、液体输入量等都会对术后尿潴留产生影响。根据不同原因引起的术后尿潴留,提出相应的术前及术后护理对策,为护士有针对性地开展护理工作提供依据。结论：做好患者的健康教育和心理疏导,及时采取有效的护理对策,预防和解除术后尿潴留发生,可以缓解患者心理压力,减轻术后痛苦,有利于术后恢复。     

自由基对海马神经元的损害及人参皂甙保护作用的免疫组化研究

目的：探讨自由基对海马神经元胆囊收缩素（ Ｃ Ｃ Ｋ）的损害及人参皂甙的抗损害作用。方法：对１８ ｄ Ｗｉｓｔａｒ 大鼠胚胎海马神经元进行培养。培养第４ 天随机分为正常组、自由基组和人参皂甙组。采用免疫组化结合图像分析检测其灰度值,进行统计学分析及处理。结果：自由基作用２４ ｈ,自由基组 Ｃ Ｃ Ｋ８ 含量明显低于正常组（ Ｐ ＜００１）,而人参皂甙组 Ｃ Ｃ Ｋ８ 含量接近正常组（ Ｐ＜ ００５）。结论：自由基可降低海马神经元 Ｃ Ｃ Ｋ 含量,人参皂甙可增加 Ｃ Ｃ Ｋ 含量。说明自由基具有影响 Ｃ Ｃ Ｋ 等多肽合成,人参皂甙具有较强的抗氧化作用。