CGRP受体拮抗剂CGRP8-37对颅脑创伤后大鼠保护作用的实验研究

目的探讨脑室给予CGRP受体拮抗剂CGRP8-37对颅脑创伤后大鼠的保护作用。方法将90只Wistar大鼠随机分为对照组(6只)、创伤组(TBI组,42只)、CGRP8-37组(42只)。TBI组、CGRP8-37组大鼠分别作自由落体创伤模型,应用免疫组化和PCR技术,动态观察对照、创伤和CGRP8-37组大鼠0.5h,2h,6h,12h,24h,48h,72h后CGRP的变化规律。结果①免疫组化显示:对照组在TBI组脑组织CGRP阳性单位在伤后0.5h开始表达上调,2h、6h依次增高,12h达到峰值(P0.05),之后逐渐回落,72h时高于正常水平。与TBI组相比,CGRP8-37组脑组织CGRP阳性单位表达在2h即达到高峰,随后持续回落,48h即恢复正常,72h低于正常水平。且在相应的时间点CGRP阳性单位表达都低于TBI组。②PCR显示:与免疫组化结果基本相似,即CGRP8-37组脑组织CGRP mRNA表达较TBI组峰值提前,由12h提前至2h,且在相应时间点减少CGRP mRNA表达。结论CGRP受体拮抗剂CGRP8-37能减轻大鼠创伤性脑损伤后CGRP的表达,减轻脑水肿,并能促进病理过程的恢复。     

CGRP受体拮抗剂CGRP8—37对颅脑创伤后大鼠保护作用的实验研究

目的探讨脑室给予CGRP受体拮抗剂CGRP8—37对颅脑创伤后大鼠的保护作用。方法将90只Wistar大鼠随机分为对照组（6只）、创伤组（TBI组，42只）、CGRP8—37组（42只）。TBI组、CGRP8—37组大鼠分别作自由落体创伤模型，应用免疫组化和PCR技术，动态观察对照、创伤和CGRP8—37组大鼠0．5h，2h，6h，12h，24h，48h，72h后CGRP的变化规律。结果①免覆组化显示：对照组在TBI组脑组织CGRP阳性单位在伤后0．5h开始表达上调，2h、6h依次增高．12h达到峰值（P〈0．05），之后逐渐回落，72h时高于正常水平。与TBI组相比，CGRP8—37组脑组织CGRP阳性单位表达在2h即达到高峰，随后持续回落，48h即恢复正常，72h低于正常水平。且在相应的时间点CGRP阳性单位表达都低于TBI组。②PCR显示：与免疫组化结果基本相似，即CGRP8—37组脑组织CGRPmRNA表达较TBI组峰值提前，由12h提前至2h，且在相应时间点减少cGRPmRNA表达。结论CGRP受体桔抗剂CGRP8—37能减轻大鼠创伤性脑损伤后CGRP的表达，减轻脑水肿，并能促进病理过程的恢复。     

血管内皮生长因子在动脉粥样硬化缺血性脑卒中模型大鼠脑组织中的表达

目的探讨动脉粥样硬化基础上缺血性脑卒中模型大鼠脑组织中血管内皮生长因子表达规律及意义。方法大鼠被随机分为对照组和模型组,后者制备动脉粥样硬化大鼠模型,然后再被分为动脉粥样硬化模型假手术组、动脉粥样硬化模型持续缺血0.5、6、12、24 h组,运用逆转录聚合酶链式反应技术检测血管内皮生长因子mR-NA表达及免疫组织化学法检测血管内皮生长因子蛋白表达及变化。结果各动脉粥样硬化模型组与对照组比较血管内皮生长因子表达有明显升高(P<0.05),各持续缺血组与假手术组比较血管内皮生长因子基因及蛋白表达均有明显升高(P<0.05),并随时间发生规律性变化,其中血管内皮生长因子的基因及其蛋白产物在持续缺血6 h组均达到峰值。结论机体长期存在动脉粥样硬化基础病变对缺血性脑卒中脑组织血管内皮生长因子基因及其蛋白产物的表达有正向调控作用,缺血后可随时间变化。本实验结果可为动脉粥样硬化基础上缺血性脑卒中的发生、发展、治疗及预后估计提供一定的理论基础。