1例男性46,XY,t（Y;1）不孕症患者的染色体核型分析

目的了解核型为46,XY,t（Y;1）（q12;p33）伴无精子症男性患者的分子遗传学特点。方法采用常规方法制备外周血淋巴细胞染色体,经G显带进行染色体核型分析。结果患者1号染色体短臂与Y染色体长臂相互易位。结论患者无精子症是由于Y染色体与1号染色体易位所致,携带异常核型染色体,可能是影响生育的重要原因之一。     

阿司匹林或氯吡格雷作用下血小板不同活化途径的反应特点

目的探讨阿司匹林和氯吡格雷抑制血小板环氧酶(COX)-1途径和P2Y12受体活化的特点及两途径之间的交互关系。方法 20例健康男性志愿者按随机数余数分组法平均分为两组,分别服用阿司匹林(100 mg/d)和氯吡格雷(75 mg/d)连续7 d。并在服药和停药后第1、3、5、7天分别应用血栓弹力图、血小板功能分析仪和流式细胞仪观察血小板的抑制情况。结果服药后,氯吡格雷组的胶原-肾上腺素激活的闭孔时间(CEPI-CT)和胶原-腺苷二磷酸闭孔时间(CADP-CT)的变化差异均有统计学意义(F=27.2,P<0.01,F=25.3,P<0.05),阿司匹林组CEPI-CT迅速增至检测上限300 s,差异有统计学意义(F=36.7,P<0.01),而CADP-CT变化差异无统计学意义(F=2.12,P=0.13)。服药后阿司匹林组血小板COX-1途径抑制率增高至91.7%±0.9%(F=35.1,P<0.01),氯吡格雷组P2Y12受体抑制率由47.8%±3.1%增高至81.3%±3.8%(F=24.8,P<0.01),COX-1未受到有效抑制(F=1.85,P=0.11)。服药后两组CD62p表达降低50%(氯吡格雷组:F=28.7,P<0.01;阿司匹林组:F=20.7,P=0.02)。结论花生四烯酸诱导的COX-1途径活化与P2Y12受体活化可能存在交互作用,床旁即时检验有助于快速了解血小板功能状态,为监测有效的联合用药提供依据。