艾克清胶囊对荷瘤小鼠T淋巴细胞酯酶染色率的影响

目的:观察艾克清胶囊对荷瘤小鼠T淋巴细胞酯酶染色率的影响.方法:艾克清胶囊分别按每日每公斤体重1.0 g、2.0 g.4.0 g给小鼠灌胃给药,连续给药10 d,然后眼眶静脉丛取血,测定T淋巴细胞酯酶的染色率.结果:艾克清胶囊能升高荷瘤小鼠T淋巴细胞酯酶的染色率(P＜0.05～0.01).结论:艾克清胶囊有促进荷瘤小鼠T淋巴细胞酯酶染色率的作用.说明本品具有促进免疫功能的作用.     

糖酵解途径及其关键酶对阿尔茨海默病的影响

<正>阿尔茨海默病(AD)在60岁以上的老年人中发病率极高,是由多因素所导致的神经退行性疾病^[1],主要病理学特征为β样淀粉蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑和由tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维原缠结。研究表明,在AD患者中,代谢减退早于认知功能障碍及这些病理改变^[2]。而人体内的能量代谢主要来源于糖酵解。当糖酵解功能下降时,大脑会通过减少突触密度及产生高糖基化合物以加重AD症状,不仅如此,糖酵解途径与上述AD病理也有密切联系。     

化痰通络汤治疗痰瘀阻络型急性脑梗死

目的:观察化痰通络汤治疗急性脑梗死痰瘀阻络证患者的临床疗效。方法:100例急性脑梗死患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各50例。对照组在常规治疗基础上给予丹参注射液,观察组患者在常规治疗基础上给予化痰通络汤。治疗后,比较两组患者临床疗效、中医证候积分、血液流变学、炎症因子、同型半胱胺酸及神经元特异性烯醇化酶水平。结果:观察组有效率为98%(49/50),对照组有效率为84%(42/50),两组有效率比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。两组患者治疗后中医证候积分与治疗前比较,差异均有统计学意义(P 0. 01或P 0. 05);观察组治疗后中医证候积分显著低于对照组治疗后(P 0. 01或P 0. 05)。两组患者治疗后全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、三酰甘油、胆固醇水平均低于治疗前,差异均有统计学意义(P 0. 05);观察组治疗后三酰甘油、胆固醇均低于对照组治疗后,差异均有统计学意义(P 0. 05)。两组患者治疗后超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平均低于治疗前,差异均有统计学意义(P 0. 05);观察组治疗后以上指标均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。两组患者治疗后同型半胱胺酸、神经元特异性烯醇化酶均低于治疗前,差异均有统计学意义(P 0. 05);观察组治疗后以上指标均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:化痰通络汤可以通过改善急性脑梗死患者血液流变学指标和神经功能缺损,减少炎症反应,降低血栓形成危险因子的水平,提高急性脑梗死的临床疗效。     

脑缺血合并高脂血症模型大鼠脑组织的病理改变

背景：大多数脑缺血是在高血压、高脂血症、糖尿病等基础病变条件下发生的。因此,构建高脂血症复合脑缺血大鼠模型,研究基础性病变对脑缺血的影响具有重要意义。 目的：观察高脂血症复合脑缺血大鼠模型脑组织病理学改变,及其高脂血症病理因素对脑缺血的影响。 方法：实验以高脂饲料喂养大鼠制备高脂血症大鼠模型,然后线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,建模成功后3,7 d,采用TTC染色的方法,观察各组大鼠脑组织缺血部位体积,苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑组织缺血边缘区组织病理学改变,透射电镜观察各组大鼠脑组织缺血边缘区细胞超微结构改变。 结果与结论：TTC染色结果显示高脂+脑缺血7 d组大鼠的脑缺血部位体积明显减小。苏木精-伊红染色结果显示所有脑缺血模型都呈典型的缺血性改变,脑缺血7 d的小胶质细胞数量比3 d的明显减少,高脂+脑缺血7d相对于3 d的变化更明显。超微结构显示所有脑缺血模型的神经元和胶质细胞核膜皱缩,线粒体嵴基本完全消失,内皮细胞线粒体减少,神经突触的突触小泡大部分溶解,缺血7 d,尤其是高脂+脑缺血7 d的上述损伤减轻,神经元变性、坏死减少,线粒体损伤恢复,线粒体嵴也明显增多,神经突触的突触小泡明显恢复。说明高脂血症促进了脑缺血损伤的恢复,其原因可能是高脂血症因素激活了体内某种保护机制。     

浅谈药理学教学的体会

药理学是医药类院校的必修基础课程之一。对医药学专业学生的知识与能力的培养具有重要的意义。但由于药理学内容比较繁杂,比如药名相似、相近的较多,还有些为音译名,读起来会很拗口,有些看似相近的药     

高脂血症对模型大鼠血管内皮细胞及血管调节因子的影响

目的观察高脂血症对模型大鼠血管内皮细胞及血管调节因子的影响。方法高脂饲料喂养大鼠,制备高脂血症大鼠模型;用酶联免疫法(ELISA)检测血清中von Willebrand、NO、ET-1、6-keto-FGF1a、TX-B2的含量。结果高脂血症组大鼠血清中von Willebrand and TX-B2含量高于对照组(P<0.01,P<0.05);NO和6-keto-FGF1a含量低于对照组(P<0.05,0.010.05)。结论高脂血症可通过损伤血管内皮细胞,诱导血管调节因子的表达,调节血管状态。     

参桂胶囊对急性心肌缺血大鼠心肌蛋白质组学的影响

目的:观察参桂胶囊对舌下静脉注射垂体后叶素(pituitrin,PIT)诱发大鼠心肌缺血的心电图及心肌蛋白质组谱的影响。方法:采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,观察各组注射垂体后叶素后不同时间点第Ⅱ导联心电图T波变化;采用双向凝胶电泳(two-dimensional protein electrophoresis,2DE)及计算机图像分析系统对心肌总蛋白进行分离分析。结果:参桂胶囊能够明显抑制垂体后叶素引起的心电图T波的改变,各组间蛋白质斑点发生显著性变化,主要表现为蛋白点的缺失、增加或者表达量的改变。结论:参桂胶囊能明显改善垂体后叶素引起的大鼠心肌缺血症状;缺血后,大鼠心肌蛋白表达谱发生改变,发生改变的蛋白质可能与心肌组织的损伤与保护有关,而参桂胶囊可使这种改变减轻。     

参桂胶囊再优化处方对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察参桂胶囊有效成份处方对舌下静脉注射垂体后叶素（pituitrin,PIT）诱发大鼠急性心肌缺血的影响。方法：采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素（0.35U/kg）造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射垂体后叶素后不同时间点第Ⅱ导联心电图T波变化以及血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）含量的变化。结果：参桂胶囊有效成份处方能明显对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血的心电图变化,抑制大鼠血清LDH、CK升高。结论：参桂胶囊有效成份处方组具有显著对抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用。     

六味地黄丸通过RAGE/LRP1受体介导对SAMP8小鼠脑微血管的调节作用

目的 探讨六味地黄丸对SAMP8小鼠神经血管单元损伤的保护作用。方法 将75只6月龄SAMP8小鼠作为肾精不足证阿尔茨海默病（AD）动物模型，设模型组、盐酸多奈哌齐（0.747 mg·kg^-1·d^-1）组、六味地黄丸高、中、低剂量（2.700、1.350、0.675 g·kg^-1·d^-1）组，每组15只，以SAMR1小鼠15只作为正常组，连续给药2个月。采用Morris水迷宫检测小鼠空间记忆能力；苏木素-伊红（HE）观察脑组织海马和皮层病理变化；免疫组化（IHC）法检测脑组织海马和皮层中β淀粉样蛋白（Aβ）沉积情况及血管性血友病因子（vWF）和CD34表达情况；电镜观察脑微血管超微结构变化情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测脑组织海马和皮层中晚期糖基化终末产物受体（RAGE）、低密度脂蛋白相关蛋白1（LRP1）、血管内皮生长因子A（VEGF-A）和P-选择素（P-selection）蛋白表达水平。结果 与正常组比较，模型组小鼠逃避潜伏期、游泳路程显著延长（P<0.01），神经胶质细胞数量增多，神经细胞数量减少，脑微血管内皮细胞间隙紧密连接模糊或间隙变大，膜结构损伤较重，内皮细胞线粒体肿胀、膜破裂、嵴大部分溶解，海马和皮层组织中Aβ、vWF蛋白表达显著增加（P<0.01），CD34蛋白表达明显降低（P<0.05），皮层中RAGE和P-selection蛋白表达水平显著升高（P<0.01），LRP1和VEGF-A蛋白表达水平显著下降（P<0.01）；与模型组比较，六味地黄丸各剂量组小鼠逃避潜伏期、游泳路程均明显缩短（P<0.05），皮层和海马中神经胶质细胞数量减少明显，皮层中微血管数量增多明显，微血管内皮细胞间隙紧密连接双层膜结构较清晰，线粒体数量增多、膜完整、线粒嵴恢复，海马和皮层中Aβ、vWF、RAGE和P-selection蛋白表达明显降低（P<0.05），CD34、LRP1和VEGF-A蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论 六味地黄丸能够通过RAGE/LRP1受体系统调节Aβ代谢，通过抑制vWF表达和增加VEGF-A和CD34促进脑微血管新生，改善SAMP8小鼠脑微血管损伤。     

六味地黄丸含药血清对β-淀粉样蛋白损伤PC12细胞中FoxO3a/p-FoxO3a蛋白表达的影响＊

目的 观察不同浓度β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein25-35，Aβ_25-35）和六味地黄丸含药血清（medicated serum of Liuwei Dihuang Pill，MSLDP）对PC12（pheochromocytoma cells）细胞及FoxO3a（Forkhead box protein O 3a）、p-FoxO3a蛋白表达的影响，研究六味地黄丸含药血清预处理对Aβ_25-35损伤AD（Alzheimer’s disease）细胞模型的保护作用。方法 配制Aβ_25-35母液和制备六味地黄丸含药血清，用含有不同浓度的Aβ_25-35（10 μmol·L^-1、20 μmol·L^-1、40 μmol·L^-1）和六味地黄丸含药血清（2.5%、5%、10%、20%、30%）的培养基培养PC12细胞，噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力，同时观察细胞形态的变化，免疫印迹法检测细胞中FoxO3a及p-FoxO3a蛋白表达量的变化。取合适浓度的六味地黄丸含药血清预处理Aβ_25-35诱导的AD细胞模型，观察细胞形态、活力及FoxO3a、p-FoxO3a表达量的变化。结果 ①Aβ_25-35显著降低PC12细胞存活率（P<0.01），并造成细胞形态的改变，细胞内p-FoxO3a表达量降低，而FoxO3a的表达升高。②六味地黄丸含药血清显著提高PC12细胞存活率（P<0.01），并促使细胞增加分化趋势，细胞内FoxO3a表达降低，而p-FoxO3a的表达随着血清浓度的增加而增加。③六味地黄丸含药血清预处理能够明显降低Aβ_25-35对PC12细胞的损伤，与模型组相比，六味地黄丸含药血清干预组FoxO3a的蛋白表达降低（P<0.01），p-FoxO3a的蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论 六味地黄丸含药血清能够提高AD细胞模型的细胞活性，对PC12细胞具有明显的保护作用，磷酸化FoxO3a蛋白表达水平的提高可能是其相关的作用机制。