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目的研究细胞因子对正常人和胃癌伴慢性病性贫血(anemia of chronic cliseasis, ACD)的影响.方法采用ELISA方法测定CD35和CD58水平,红细胞酵母花环法测定RBC-C3bRR和RBC-ICR,聚乙醇沉淀比浊法测定CIC,流式细胞术测定CD2.结果胃癌组和正常对照组进行比较RBC-C3b差异有统计学意义,P<0.01;RBC-ICR差异有统计学意义,P<0.05;CD35差异有统计学意义,P<0.01;而CD58虽然低于正常对照组,但差异无统计学意义,P>0.05;CIC测定结果均正常.结论胃癌患者RBC-C3b、CD35和CD58水平下降与胃癌患者具有免疫活性的细胞因子有直接关系.但CD58无统计学意义. 相似文献
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目的研究多发性骨髓瘤(MM)患者抑癌基因DAPK的表达及其启动子区甲基化状态,探讨其在MM发生发展中的作用。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)研究MM患者骨髓单个核细胞DAPK基因启动子甲基化发生率及其mRNA的表达水平。结果 MM患者DAPK基因启动子甲基化阳性率为18.52%,对照组中DAPK基因启动子区甲基化阳性率为0;MM组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。MM组和对照组DAPK mRNA表达情况,差异无统计学意义(P>0.05);MM患者中甲基化组低于非甲基化组;甲基化组、非甲基化组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.0167);MM患者的初治组低于复发组,初治组、复发组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.0167)。结论 DAPK基因启动子区甲基化可能是其mRNA表达的机制之一,并在MM的发病中具有一定的作用。 相似文献
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病历摘要患者男 ,2 2岁。主因不规则发热伴反复口腔溃疡 8个月 ,腹泻 1个月 ,一过性皮疹 1周 ,于 2 0 0 3年 3月 2 8日以发热待查收住入院。患者于 2 0 0 2年 8月中旬无诱因出现间断发热 ,体温最高 39℃ ,以晚间高热为主 ,经常自服维C银翘片病情好转 ,同年 8月底再次发热 ,体温波动在 38~ 39℃ ,静脉滴注青霉素治疗 ,体温正常数日后又出现间歇不规则发热。同年 10月初体温逐渐降至正常。 2 0 0 3年 2月初出现腹泻 4~ 5次 /d ,为黄色稀水便 ,无里急后重。并再次出现间断无规律发热 ,体温 38~ 39℃ ,以午后明显 ,无盗汗 ,服用维C银翘片体… 相似文献
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临床资料患者男性,24岁。因“发热5d伴腹泻、胸痛1d”入院。既往有自身免疫性溶血性贫血,1999年行脾切除,长期服用泼尼松20mg,1~2次/d,硫唑嘌呤50mg,2次/d。患者于2002年7月12日出现发热,在院外查血常规示:WBC19.6×109/L,HGB86g/L,PLT156×109/L,治疗4d无效,16日出现恶心、胸痛,稀水样便2次,无脓血,来我院查心电图示:“窦性心动过速(心率141次/min),继发心脏缺血”,入院。查体:体温39.5℃,血压70/50mmHg,中度贫血貌,端坐呼吸,胸骨无压痛,双肺呼吸音粗糙,右下肺可闻及少量湿性罗音,心界无扩大,律齐,心率125次/min,心尖部可闻及Ⅲ级收… 相似文献
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目的 探讨供者因素对异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后发生急性移植物抗宿主病(aGVHD)的影响。方法 2015年1月至2021年12月我院行异基因造血干细胞移植的患者62例为研究对象,发生aGVHD的患者为发病组,其余纳入未发病组。回顾性分析患者、异基因造血干细胞移植者临床资料,分析供者因素对aGVHD的影响,并进行统计学分析。结果 共28例患者发生aGVHD,发生率为45.2%,其中Ⅰ~Ⅱ度为21例,Ⅲ~Ⅳ度为7例。发病组供者平均年龄(35.7±6.2)岁,明显高于对照组(27.1±3.8)岁(P<0.05);发病组供者、受体性别不同率、ABO血型不合率、HLA不全相合率均明显高于未发病组(P<0.05);发病组供者白蛋白浓度、CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞数量与未发病组差异无统计学意义(P>0.05);Logistic回归分析显示,供者年龄、供者、受体性别不同(男供女)、ABO血型不合、HLA不全相合是allo-HSCT后aGVHD发... 相似文献
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目的:检测NRAS和KRAS基因在多发性骨髓瘤(MM)患者中的突变类型,探讨其在MM病理发生发展过程中的作用。方法:采用多聚酶链反应和DNA序列测定的方法,对50例MM患者骨髓细胞基因组中的NRAS基因第1和第2外显子以及KRAS基因的外显子进行检测,并与标准参考序列进行对比。结果:50例MM患者中有3例(6%)Ⅲ期男患者发现NRAS基因突变,分别为第1外显子编码区第34位核苷酸的杂合突变c.34G>A,导致第12密码子发生GCT>AGT错义突变,从而产生氨基酸Gly>Ser(G12S)的改变;c.38G>A杂合突变,导致第13密码子发生GGT>GAT,Gly>Asp(G13D)的错义突变;c.182A>T杂合突变,导致位于第2外显子中的第61密码子发生CAA>CTA,Gln>Leu(Q61L)的错义突变。未检测到KRAS基因外显子区的突变。结论:NRAS突变可能与MM的病理进程相关,NRAS G12S、G13D和Q61L突变在MM发生和发展中的功能和作用还有待进一步的深入研究。 相似文献
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1 临床资料患者女性 ,35岁 ,主因怕热、多汗、大便次数增多伴明显消瘦 2年 ,面部红斑 4月 ,加重半月余于 2 0 0 1年 6月收住我院。外院曾诊断甲亢 ,不规则服药 ,疗效欠佳。查体 :消瘦、营养差 ,毛发干燥、稀少 ,易断、易脱落 ,面部红斑样色素沉着 ,眼睑略苍白 ,双目炯炯有神 , 相似文献
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目的探讨p15基因的甲基化及其mRNA转录阻抑与多发性骨髓瘤(MM)的发病和进展之间的关系。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测54例初治和复发MM患者及40例正常骨髓的p15基因启动子区的甲基化状态,并对MSP产物进行序列测定;采用荧光实时定量PCR(RT-qPCR)方法检测MM患者及对照组p15基因mRNA表达情况。结果p15基因启动子区甲基化阳性率为27.78%(15/54),与对照组相比,差异有统计学意义(P〈0.05)。p15基因甲基化率与患者的性别、年龄、病程阶段差异无统计学意义(P〉0.05)。MM组与正常对照组,甲基化组与非甲基化组,初诊组与复发组相比较p15基因mRNA表达均无显著降低,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论p15基因的甲基化与MM的发病有关,与患者的性别、年龄、病程阶段无关。p15基因甲基化与其mRNA转录阻抑的相关性不高。 相似文献