超声引导下改良MILLER手术在血液透析高流量自体动静脉内瘘限流中的应用CSCD

目的探索一种简单有效的对高流量自体动静脉内瘘进行限流的手术方式。方法回顾性分析厦门大学附属第一医院肾内科2016年1月~2020年12月对高流量自体动静脉内瘘在超声引导下使用改良MILLER手术进行动脉限流患者共12例,手术前内瘘均进行彩超检查,手术中使用泰尔茂6F血管鞘芯置于距瘘口2cm的近端动脉表面,用7号丝线套圈2处,并于手术中实时彩超监测,通过调节丝线套圈的松紧度使肱动脉流量在800~1000ml/min,于手术当天、手术后3个月及手术后6个月复查内瘘彩超。结果①手术后套圈处动脉的平均直径较手术前缩小[(3.32±0.28)比(4.85±0.35)mm,t=20.282,P=0.001],手术后套圈处动脉直径分别与手术后3个月(t=-1.295,P=0.209)及手术后6个月(t=-1.342,P=0.193)比较差异均无统计学意义。②手术后肱动脉流量较手术前下降,[(913±33)比(1905±243)ml/min,t=13.923,P=0.001],手术后3个月(t=-0.364,P=0.719)及手术后6个月(t=-0.806,P=0.429)复查肱动脉流量与手术后比较差异无统计学意义。结论超声引导下改良MILLER手术在超声引导下套圈精确,可以对高流量动静脉内瘘进行有效限流,手术后内瘘血流量稳定,术式简单易做,安全有效,花费低,值得推广。     

E-钙粘蛋白和MMP-9在肾间质纤维化大鼠肾组织中的表达及其意义

目的观察E-钙粘蛋白、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在肾间质纤维化(R IF)大鼠肾组织中的表达,探讨E-钙粘蛋白、MMP-9在R IF中的作用。方法选用SD大鼠72只。随机分为正常对照组、假手术组和模型组,制备单侧输尿管梗阻UUO模型。采用病理及免疫组织化学等方法动态观察各组大鼠第1天、第3天、第7天、第14天肾脏组织学变化和E-钙粘蛋白、MMP在肾小管间质中表达情况。结果 UUO模型组大鼠肾小管间质损害明显,肾小管上皮细胞E-cadherin表达逐渐下调,于第14天达最低值。肾小管上皮细胞MMP-9表达上调,第3、7、14天与同期正常对照组、假手术组相比差异显著。肾小管上皮细胞E-钙粘蛋白表达量与肾小管间质损害程度呈负相关,MMP-9表达量与肾小管间质损害程度呈正相关。结论 E-钙粘蛋白表达下调、MMP-9表达上调、E-钙粘蛋白与MMP-9表达失衡可能是肾间质纤维化形成促进因素之一,并可能参与肾间质纤维化形成的全过程。     

促肝细胞生长素对微小病变型肾病大鼠整合素连接激酶表达的影响

目的 观察促肝细胞生长素(Hepatocyte Growth-promoting Factor,pHGF)对大鼠微小病变肾病(HCD)中整合素连接激酶(Intergrin Linked Kinase,ILK)表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,随机分为对照组、模型组、pHGF干预组各24只,一次性尾静脉注射阿霉素建立大鼠微小病变肾病模型,pHGF干预模型组于造模2周后腹腔注射pHGF30mg/kg,电镜观察大鼠肾小球足细胞形态学变化,免疫荧光观察各组大鼠在4周内肾小球足细胞中ILK表达情况.结果 ①电镜结果显示:模型组大鼠7天和14天足细胞广泛足突融合;pHGF干预模型组足细胞的足突变形、融合较模型组有所减轻;②与对照组相比,模型组大鼠肾小球ILK蛋白的表达7天减少,14天明显增加,差异有统计学意义(p<0.05);与模型组相比,pHGF干预模型组大鼠肾小球ILK蛋白的表达第21天出现减少,第28天达到最低值,差异有统计学意义(p<0.05);结论①ILK表达增加及分布异常,与足细胞病变密切相关,可能是判断肾小球足细胞损伤及导致蛋白尿原因的一个早期重要指标.②pHGF能抑制微小病变肾病大鼠肾小球ILK蛋白的表达,对MCD在肾脏结构及功能上既有保护作用又有治疗作用.     

E-钙粘素在大鼠阿霉素肾病模型中的表达及其意义

目的动态观察E-钙粘素(E-cadherin)在大鼠阿霉素肾病模型中肾小球内的表达,探讨其变化在肾小球疾病中的作用。方法采用大鼠尾静脉单剂量注射阿霉素(浓度2 mg/ml,剂量7.5 mg/kg)建立阿霉素肾病模型,生化检测白蛋白变化,尿液检测24 h尿蛋白定量,光镜下观察肾小球形态学改变,免疫组化检测肾组织E-cadherin和纤维连接蛋白(FN)的表达。结果阿霉素肾病组大鼠肾脏肾小球形态于第4周时出现微小病变,第8周时为局灶阶段性硬化;并且肾病组大鼠均出现大量蛋白尿、低蛋白血症,肾病组与对照组相比,差异具有显著性(P<0.01);E-cadherin在肾小球足细胞的表达随着肾小球病变的加重而逐渐减少;FN在肾小球内的表达随着肾小球病变的加重而逐渐增加;E-cadherin和FN在肾组织内的表达呈负相关(r=0.926,P<0.001)。结论阿霉素肾病组大鼠肾小球E-cadherin表达减少和FN表达增加在不同阶段表达的变化可能参与了肾小球硬化的发生发展过程。     

胃肠外科住院患者术后感染病原菌分布及耐药性分析

目的调查2011~2015年胃肠外科患者术后感染病原菌的分布及耐药情况,为临床合理应用抗菌药物提供依据。方法采用BacT/ALERT3D全自动培养仪、VITEK-2系统进行菌种鉴定和药物敏感试验,运用WHONET5.6软件统计分析。结果 1 140份标本检出病原菌753株,标本来源主要以血液、痰液、腹腔引流液、脓液及尿液为主(77.7%);病原菌中革兰阴性菌537株(71.3%),革兰阳性菌198株(26.3%),真菌18株(2.4%);位于前5位的检出病原菌为大肠埃希菌(32.3%)、肺炎克雷伯菌(11.4%)、铜绿假单胞菌(10.0%)、金黄色葡萄球菌(8.1%)及鲍曼不动杆菌(5.8%)。大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌及铜绿假单胞菌对头孢二、三代抗菌药均有较高的耐药性,但对哌拉西林/他唑巴坦及亚胺培南耐药率低。鲍曼不动杆菌对多种抗菌药物耐药性均较高(50%),未发现耐万古霉素的阳性葡萄球菌株,革兰阳性菌金黄色葡萄球菌对喹诺酮类抗菌药物耐药性较高(40%),但葡萄球菌、肠球菌对传统抗生素青霉素和红霉素具有较高的耐药性(均50%),粪肠球菌、屎肠球菌对万古霉素、利奈唑胺高度敏感。结论加强细菌耐药性监测,减少耐药菌的发生及传播对提高胃肠外科感染治疗效果具有重要意义。     

连续性肾脏替代治疗时机对肺结核合并急性肾损伤的效果评价

目的 探讨连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy,CRRT）不同介入时机治疗肺结核合并急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）患者的临床疗效及预后。方法 回顾性分析2017年5月—2020年12月笔者所在医院收治的肺结核合并急性肾损伤患者68例,参照改善全球肾脏病预后组织（kidney disease:improving the global outcome,KDIGO）的AKI诊断指南将患者分为早期组和晚期组,进行CRRT治疗。比较两组治疗前后肾功能指标、炎症指标、疾病严重程度评分和肾功能恢复时间及28 d病死率。结果 治疗5 d后早期组肾功能指标低于晚期组,差异有统计学意义（P <0.05）。两组患者的炎症指标、入住ICU时长、呼吸机支持时间与血管活性药物使用时间、疾病严重程度评分、28d病死率比较,差异无统计学意义（P> 0.05）。两组患者的住院总时长、CRRT替代时长、肾功能恢复时间比较,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 对于肺结核合并AKI患者,早期CRRT介入有利于改善患者...     

ILK在微小病变型肾病大鼠模型中意义的研究

目的动态观察整合素连接激酶（ILK）在大鼠微小病变肾病模型中的表达变化,探讨其与肾小球疾病的关系。方法用一次性尾静脉注射盐酸阿霉素建立大鼠微小病变肾病模型,应用光镜、电镜观察肾脏病理改变,应用免疫荧光技术观察ILK在不同时间点模型大鼠肾组织的表达改变情况。结果两组各时间点24 h尿蛋白及血清白蛋白的变化比较均有统计学差异（P〈0.01）;第14、21、28天,模型组大鼠肾小球ILK表达荧光的形态计量均高于对照组（P〈0.05）。模型组大鼠不同时间点肾小球中ILK的表达量与24 h尿蛋白量之间呈正相关（r=0.743,P〈0.01）。结论ILK早期出现表达增加及分布异常,可能是导致蛋白尿的原因及判断肾小球足细胞损伤的一个早期重要指标;在后期出现表达增加,可能是足细胞抵抗损伤的一种代偿反应。     

整合素连接激酶在大鼠阿霉素肾病模型中的表达

目的动态观察大鼠阿霉素肾病模型中整合素连接激酶(ILK)的表达变化,探讨其与肾小球疾病的关系。方法用尾静脉注射阿霉素建模,用光镜、电镜观察肾脏病理改变,免疫荧光观察ILK在不同时间点模型组肾组织的表达改变。结果 1与对照组比,前4周,模型组24 h尿蛋白量7 d增加,21 d达高峰(P<0.01);后8周,模型组24 h尿蛋白量逐渐减少,84 d降到最低值(P<0.01);2与对照组比,前4周,模型组肾小球ILK的表达7 d减少,14 d明显增加(P<0.05);后8周,模型组ILK表达逐渐减少(P<0.05);3电镜显示:前4周模型组大鼠足细胞足突广泛融合;后8周,模型组足细胞病变进一步加重,出现了其与基底膜的分离、脱落;4足细胞ILK表达的变化与模型组24 h尿蛋白定量的变化呈正相关(r=0.897,P<0.01)。结论 1 ILK早期出现表达增加及分布异常,可能是导致蛋白尿的原因及判断肾小球足细胞损伤的一个早期重要指标。2 ILK与蛋白尿呈正相关,其在肾组织中表达的高低对肾脏疾预后的判断具有一定意义。     

1,25-（OH）2D3对大鼠系膜细胞增殖的影响及机制探讨

目的探讨1,25-二羟基维生素D3[12,5-（OH）2D3]对大鼠肾小球系膜细胞（MC）增殖的影响及机制,为其临床应用提供依据。方法将体外培养的对数生长期大鼠MC分为对照组和观察组。观察组采用1,25-（OH）2D3（浓度为10-8mol/L）干预,对照组不干预。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期,免疫荧光染色法检测蛋白激酶（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）表达。结果与对照组比较,观察组MC增殖受抑,细胞周期阻滞于G1期;Akt、mTOR蛋白表达降低,P均〈0.05。结论 1,25-（OH）2D3可抑制大鼠肾小球MC增殖,其作用机制可能为抑制磷脂酰肌醇-3激酶/Akt/mTOR信号传导通路。     

基质金属蛋白酶-9在阿霉素肾病大鼠肾小球中的表达

目的：动态观察基质金属蛋白酶-9（matrix metallo proteinase-9,MMP-9）在阿霉素肾病大鼠肾小球内的表达,探讨其变化在肾小球疾病中的作用。方法：采用大鼠尾静脉单剂量注射阿霉素（浓度2mg/ml,剂量7.5mg/kg）建立阿霉素肾病模型,生化检测白蛋白变化,尿液检测24h尿蛋白定量,光镜下观察肾小球形态学改变,免疫组化检测肾组织MMP-9和纤维连接蛋白（FN）的表达。结果：阿霉素肾病组大鼠第4周时出现出现大量蛋白尿、低蛋白血症,与对照组相比,差异具有显著性（P〈0.01）;电镜下可见肾小球足突广泛融合;第8周部分肾小球发生局灶性硬化;MMP-9在肾小球足细胞的表达随着肾小球病变的加重先增加后减少;FN在肾小球内的表达随着肾小球病变的加重而逐渐增加。24h尿蛋白定量与MMP-9表达呈负相关,与FN表达成正相关,肾小球MMP-9与FN表达呈负相关。结论：阿霉素肾病组大鼠肾小球MMP-9和FN在不同阶段表达的变化可能参与了肾小球硬化的发生发展过程。