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1.
目的探讨不同剂量氯沙坦对氧化修饰型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核巨噬细胞肝X受体及小凹蛋白-1 mRNA表达的影响。方法采用体外密度梯度离心法分离健康人血单核细胞并培养至34代,以佛波酯诱导转化为巨噬细胞,用ox-LDL干预细胞使其转化为泡沫细胞,分别用不同剂量氯沙坦(10、50、75和100μmol/L)干预泡沫细胞,实时PCR检测各组肝X受体、小凹蛋白-1 mRNA的表达情况。结果与空白对照组比较,ox-LDL组肝X受体mRNA表达(0.26±0.02比1.00±0.02)、小凹蛋白-1 mRNA表达(0.27±0.01比1.00±0.04)均下调,差异有统计学意义(均为P<0.05);与ox-LDL组比较,随着氯沙坦剂量的升高,各氯沙坦组的肝X受体、小凹蛋白-1 mRNA表达逐渐上调,且呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(均为P<0.05);不同剂量氯沙坦组之间进行两两比较,肝X受体、小凹蛋白-1 mRNA的表达差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论氯沙坦可以逆转ox-LDL对人单核巨噬细胞肝X受体及小凹蛋白-1 mRNA表达的抑制,且呈一定的剂量依赖趋势。  相似文献   
2.
目的探讨瑞舒伐他汀、氯沙坦联合对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核-巨噬细胞肝X受体(LXR)表达的影响及可能的机制。方法分离并培养人单核细胞,转化为巨噬细胞。据实验要求设置空白对照组、ox-LDL模型对照组、氯沙坦组、瑞舒伐他汀组、瑞舒伐他汀联合氯沙坦组,反转录聚合酶链反应(RTPCR)法测定各组LXR的mRNA的表达。结果与空白对照组比较,ox-LDL模型对照组LXRmRNA表达明显降低(P<0.05);氯沙坦组与ox-LDL模型对照组比较,LXRmRNA表达显著增加(P<0.05);瑞舒伐他汀组与OX-LDL模型对照组比较,LXR mRNA表达显著增加(P<0.05);瑞舒伐他汀联合氯沙坦组与ox-LDL模型对照组比较,LXR mRNA表达显著增加(P<0.05),且高于单药组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀、氯沙坦均可上调LXR的表达,而瑞舒伐他汀与氯沙坦以适宜剂量联合后,LXR的表达增高比单独用药更为显著。  相似文献   
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