细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与某省汉族人群脑梗死的关系研究

目的探讨细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与脑梗死的相关性。方法收集120例脑梗死患者和102例正常对照者,采用聚合酶链反应和限制性片断长度多态性分析其多态性并确定基因型。结果 ICAM-1E/K基因的EE基因型明显的高于正常对照组(χ2=8.03,P<0.01),等位基因E/K在两组的差异具有统计学意义(P<0.01)。结论研究显示ICAM-1E/K基因多态性与脑梗发病有关。     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死后并发症的影响

目的探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死(AM I)临床预后的近期影响。方法分析76例AM I患者的临床资料,根据患者AM I前24h内有无明确的心绞痛(AP)发作将患者分为两组,并对其临床资料及其住院后并发症的发生情况进行回顾性分析。结果有心绞痛组血清酶(CK、CK-MB)的峰值明显小于无心绞痛组,有心绞痛组发生AM I时梗死的面积明显小于无心绞痛组,心力衰竭(CHF)、心源性休克、住院期间病死率与无心绞痛组相比差异有非常显著性意义(P<0.01),两组Q-Td的变化与心律失常的发生情况相比则无明显差异(P>0.05)。结论心肌缺血预适应具保护心肌细胞、促进侧支循环建立、减轻心肌缺血、缩小心肌梗死范围、减轻心肌梗死后心功能不全和降低住院期间病死率的作用,进而改善AM I患者的近期预后。     

大鼠局灶脑缺血再灌注后Ephrin-B2的表达

目的:探讨Ephrin-B2在大鼠脑缺血再灌注后脑组织中的表达情况以及对血管新生的调节作用.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组及缺血再灌注组,后者又分为1,3,7,14,28 d亚组,线栓法制备局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型;改良神经功能评分(modified neurological severity scores,mNSS)法对各时间点模型进行评分;Western印迹及荧光定量PCR检测缺血脑组织中Ephrin-B2的表达;以免疫荧光双标法定位Ephrin-B2表达的细胞类型;以CD31+内皮细胞计数缺血半暗带中微血管密度(microvessel density,MVD).结果:缺血半暗区MVD从缺血再灌注后第3天起较假手术组开始增加,第14天最高(P＜0.01),第28天有所回落;再灌注7d亚组的神经功能评分较1d及3 d亚组增加,14 d开始下降;Ephrin-B2在血管内皮、血管周围、神经元细胞膜及星形胶质细胞中均有显著表达;Ephrin-B2蛋白及mRNA水平从再灌注第3天开始显著增加,到第7天及14天(P＜0.01)表达水平最高.结论:脑缺血再灌注可诱导Ephrin-B2表达升高,并呈动态变化趋势,Ephrin-B2参与了脑缺血后血管新生的调控过程,并促进脑缺血后血管新生,从而促进神经功能恢复.     

Evolocumab 降低低密度脂蛋白胆固醇有效性与安全性的 Meta 分析

目的：评价 Evolocumab 降低低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的有效性及安全性。方法通过电子数据库检索所有评价 Evolocumab 治疗高 LDL-C 的随机对照研究,采用 RevMan5.2软件对数据进行 Meta 分析。结果一共纳入5项前瞻性随机对照研究,包括1396个病例。Meta 分析结果显示：与安慰剂比较,Evolocumab 可显著降低 LDL-C(WMD=-55.04,95% CI =-57.45~-52.62,P <0.05)。两组在治疗后转氨酶升高大于3倍正常值上限(OR =0.57,95% CI =0.20~1.61)、肌酸激酶升高大于5倍正常值上限(OR =2.52,95% CI =0.63~10.00)、严重不良事件(OR =1.49,95% CI =0.82~2.73)、因药物不良事件导致停药(OR =1.17,95% CI =0.51~2.72)发生等方面差异均无统计学意义(P >0.05)。结论现有临床试验数据表明, Evolocumab 降低 LDL-C 是安全有效的。     

顺铂对膀胱癌细胞自噬和凋亡的作用及其相关性

目的研究顺铂(DDP)能否激活人膀胱癌T24细胞自噬以及其中可能的机制,并且探索自噬和凋亡之间相关性。方法用MTT法检测不同浓度的顺铂(0、10、20和40μg/m L)对T24细胞的增殖作用。透射电镜观察细胞内自噬小体;用Western blot技术检测细胞内LC3-Ⅱ、P62蛋白和细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)和磷酸化ERK1/2蛋白的表达量。研究自噬对于DDP处理后T24细胞增殖和凋亡的影响。结果 DDP可显著抑制T24细胞的增殖(P0.05),并呈浓度依赖性,半数抑制浓度(IC50)为(30.3±2.4)μg/m L。DDP可以诱导T24细胞发生自噬,细胞自噬体数目明显增加;明显上调LC3-Ⅱ蛋白的表达(P0.05),下调P62蛋白的表达(P0.05)。DDP能上调ERK1/2的磷酸化(P0.05);ERK1/2通路抑制剂U0126可以抑制DDP诱导的自噬,表现为LC3-Ⅱ蛋白表达明显下降(P0.05)。自噬抑制剂渥曼青霉素(WTM)抑制自噬后明显加强DDP对T24细胞的增殖抑制和凋亡促进作用(P0.05);在DDP和WTM联合处理组,细胞凋亡相关蛋白多聚ADP-核糖聚合酶1(PARP 1)裂解增强,cleaved-caspase-3增多(P0.05)。结论自噬对T24细胞具有保护作用,可抑制DDP诱导的细胞凋亡,自噬活化的机制可能与ERK信号通路的激活有关。     

内科住院患者跌倒的影响因素及预防对策

目的探讨内科住院患者跌倒的影响因素,并提出预防对策。方法选取我院内科2015年8月至2018年8月收治的297例住院患者为研究对象,根据是否发生跌倒分为跌倒组70例和非跌倒组227例,对可能造成患者跌倒的因素进行单因素及多因素logistic回归分析。结果患者跌倒发生率为23.57%。跌倒组与非跌倒组年龄、文化程度、有无头晕、降压药使用、镇静药/安眠药使用、入院时平均动脉压、跌倒史、视力障碍、骨质疏松、合并高血压、肌肉骨骼系统疾病、住院时间、有无陪护比较差异有统计学意义(P0.05)。多因素logistic回归分析显示,镇静药/安眠药使用、视力障碍、骨质疏松、肌肉骨骼系统疾病、无陪护是影响患者发生跌倒的独立危险因素(P0.05)。结论内科住院患者发生跌倒是多因素综合作用的结果,应该做好对患者的风险评估,重视高危因素,制定预防措施,以确保患者的住院安全。     

siRNA干扰HMGB1表达对膀胱癌T24株细胞恶性生物学行为的影响及其可能的机制

目的:探讨高迁移率族蛋白1(high-mobility group box 1,HMGB1)对膀胱癌T24株细胞的增殖、凋亡及恶性生物学行为的影响及其潜在作用机制.方法:收集2014年12月至2016年1月期间重庆医科大学附属第一医院泌尿外科病区手术切除的20例膀胱癌以及相应癌旁组织,免疫组化方法检测膀胱癌和癌旁组织HMGB1表达差异;应用RNAi处理T24细胞并分为空白对照组(Blank)、阴性对照组(NC)和干扰组(siHMGB1);CCK-8、流式细胞术、划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测HMGB1敲低后对T24细胞增殖、凋亡、周期、迁移以及侵袭能力的影响;Western blotting检测不同膀胱癌细胞株BIU-87和T24细胞的HMGB1表达水平以及敲低HMGB1对T24细胞恶性生物学行为相关蛋白的影响.结果:与癌旁组织相比,HMGB1在膀胱癌组织处于高表达状态[(67.33±4.91)vs (12.00±3.79),P＜0.05].与NC组和Blank组相比,siHMGB1组细胞增殖受抑制(P＜0.05);流式细胞术提示敲低HMGB1后细胞凋亡率增加,细胞周期阻滞在G0/G1期;划痕实验及Tran-swell侵袭实验显示,敲低HMGB1后细胞迁移(P＜0.05)以及侵袭[穿膜细胞数:(16.33±1.45)vs(35.00±1.53)、(34.00±2.08)个,均P＜0.05]能力减弱;Western blotting结果显示敲低后E-钙黏着蛋白表达上调(P＜0.05),N-钙黏着蛋白、波形蛋白、基质金属蛋白酶(metrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9、细胞周期蛋白D1、c-Myc、β-联蛋白表达下调(均P＜0.05).结论:HMGB1可通过促进膀胱癌细胞EMT进而增强其恶性生物学行为,其机制可能是通过β-联蛋白信号通路介导.     

模拟实验

Starling最早做了体液分布机制定量研究,认为毛细管压、胶体渗透压在体液交换系统中有重要的作用。之后,Vanslyke提出了清除率的概念,发展了水肿与肾功能关系的研究。进而由于发现了抗利尿激素、醛固酮,以及第三因于的提出,发表了许多关于水肿和内分泌因素的报道。50年代后期,利用电子计算机开始研制定     

胺碘酮治疗充血性心力衰竭并发室性心律失常的临床观察

胺碘酮属于Ⅲ类广谱抗心律失常药物,疗效确切且安全,已广泛用于各种心律失常的治疗.近年来,胺碘酮在有效抗心律失常的同时有改善左室功能的效应[1].为此,选择84例充血性心力衰竭(CHF)并发室性心律失常(VA)的病人,给予胺碘酮治疗,疗效满意,现报道如下.