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目的研究细菌脂多糖(LPS)对巨噬细胞脂周素2表达的影响并揭示其分子机制。方法应用半定量PCR和Western blotting分别测定LPS对脂周素2信使RNA和蛋白表达的影响。应用荧光素酶活性分析方法检验LPS对脂周素2启动子活性的影响。结果 LPS以浓度及时间依赖方式上调巨噬细胞脂周素2表达。LPS在转录水平刺激脂周素2表达并且这一诱导过程需要AP-1的活性。结论 TLR4信号通过刺激转录活性进而促进巨噬细胞脂周素2表达。 相似文献
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空腹甘油三酯正常的2型糖尿病患者餐后血脂的动态变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨空腹甘油三酯正常的2型糖尿病患者脂肪餐后血脂水平的动态变化。方法通过脂肪餐负荷试验对25例空腹甘油三酯正常的2型糖尿病患者和20例健康对照者进行餐后血脂代谢的研究。分别于餐前、餐后2、4、6和8h用酶法测定总胆固醇和甘油三酯,一步法测定高低密度脂蛋白,葡萄糖氧化酶法测定血糖,化学发光免疫分析法测定免疫反应胰岛素,计算曲线下甘油三酯面积和增加面积。结果两组餐后甘油三酯平均值都有所升高,峰值在餐后4h。但糖尿病组餐后8h甘油三酯仍明显高于空腹水平(P<0.05),而对照组在餐后8h甘油三酯已恢复接近空腹水平(P>0.05)。两组的高密度脂蛋白在餐后4h都有一个轻微的低谷出现,但无组间差异(P>0.05)。总胆固醇和低密度脂蛋白在餐后无明显变化。两组曲线下甘油三酯面积和增加面积与餐后4h血清甘油三酯水平的相关性最显著(P<0.05)。结论2型糖尿病患者餐后脂代谢异常发生在空腹血脂异常之前。有必要联合检测空腹与餐后4h的甘油三酯水平来全面反映甘油三酯代谢是否存在异常。 相似文献
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目的 探讨RNA干扰技术对巨噬细胞TIP47蛋白的抑制作用,并进一步研究其对细胞内脂肪滴形成及甘油三酯的影响.方法 应用siRNA技术选择性抑制TIP47表达,Western blot分别测定TIP47和ADRP蛋白表达.油红O染色检测细胞内脂肪滴形成.结果 TIP47 siRNA选择性抑制TIP47蛋白表达,但对ADRP蛋白表达无影响,TIP47 siRNA抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的细胞内脂肪滴形成,下调甘油三酯含量.结论 应用TIP47siRNA转染明确抑制TIP47蛋白表达,选择性下调TIP47抑制巨噬细胞内脂肪滴形成及降低甘油三酯含量,从而可能抑制泡沫细胞的形成,提示TIP47有可能是动脉粥样硬化相关性疾病防治的分子目标. 相似文献
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目的研究ODN1826对巨噬细胞脂周素2表达的影响,并揭示其调控的相关分子机制。方法应用半定量PCR和免疫印迹法分别测定ODN1826对脂周素2 mRNA和蛋白水平表达影响。应用荧光素酶活性分析方法检测ODN1826对脂周素2启动子活性的影响。结果 ODN1826以剂量和浓度依赖方式上调脂周素2 mRNA和蛋白水平表达,并且通过Ets/AP-1位点促进脂周素2启动子活性。结论在巨噬细胞中,TLR9信号显著诱导了脂周素2 mRNA和蛋白的表达,并且脂周素2启动子区域的Ets/AP-1位点参与了这一诱导过程。 相似文献
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目的研究碧萝芷(PYC)对油酸诱导的巨噬细胞perilipin2 表达的影响及其相关分子机制。方法应用Real-time PCR
和Western blot 测定油酸及PYC 对perilipin2 mRNA 和蛋白水平表达影响。应用荧光素酶活性分析方法检测油酸及PYC 对perilipin2
启动子活性的影响。结果油酸以剂量和浓度依赖方式上调perilipin2 mRNA 和蛋白水平表达,并促进perilipin2 启
动子活性。PYC 以剂量依赖方式抑制了油酸诱导的perilipin2 表达及启动子活性。结论PYC 抑制了巨噬细胞中油酸诱导的
perilipin2 的表达。PYC通过抑制perilipin2 启动子活性,从而直接抑制perilipin2 的表达。 相似文献
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一、对象和方法 1.对象:我院2 0 0 1~2 0 0 2年住院的老年2型糖尿病患者135例,根据肌电图检查有周围神经病变83例为DPN组,其中男4 3例,女4 0例,年龄6 0~75岁,平均(6 8 6±6 6 )岁,病程(10 3±6 5 )年,体质指数(2 3 9±3 5 9)kg/m2 ;无周围神经病变的5 2例为无神经病变组,其中男2 8例,女2 4例,年龄6 0~76岁,平均(6 8 4±6 7)岁,病程(9 0±5 9)年,体质指数(2 4 9±3 9)kg/m2 ;两组年龄、性别、病程及体质指数差异均无显著性。2型糖尿病的诊断符合1996年美国糖尿病协会推荐的标准。糖尿病视网病变,根据中华医学会眼科分会1985年… 相似文献
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目的研究长链脂肪酸对肝细胞脂周素2表达的影响,并揭示其调控的相关分子机制。方法应用实时定量PCR测定不同长度脂肪酸对脂周素2mRNA表达的影响。应用实时定量PCR和West-ernblot分别测定长链脂肪酸油酸对脂周素2mRNA和蛋白表达的影响。应用荧光素酶活性分析方法检测油酸对脂周素2启动子活性的影响。结果长链脂肪酸油酸、软脂酸、亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸明显增加了脂周素2的表达,而短链脂肪酸己酸没有作用。油酸以剂量和浓度依赖方式上调脂周素2mRNA和蛋白的表达,乙酰辅酶A合成酶抑制剂triacsinC没有抑制油酸诱导的脂周素2表达。小鼠脂周素2启动子含有Ets/AP-1结合位点和PPARs反应元件(PPRE)。油酸以剂量依赖的方式显著增强了脂周素2的-2090bp启动子活性。Ets位点突变没有影响脂周素2的启动子活性,但AP-1位点突变,及PPRE突变显著抑制了油酸诱导的启动子活性。结论在肝细胞中,长链脂肪酸油酸诱导脂周素2的表达,需要启动子区域的AP-1和PPARs反应元件,为防治脂肪肝新药研发提供了新的靶点。 相似文献
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目的探讨与2型糖尿病相关的周围动脉粥样硬化性疾病(PAD)发病的相关危险因素。方法用高分辨彩色多普勒超声诊断仪确定102例2型糖尿病的PAD诊断,危险因素分析采用多因素Logistic回归法。结果住院患者2型糖尿病相关的PAD发病率为65.7%,男性发病明显高于女性。多因素Logistic回归分析显示高龄、男性、病程长、高收缩压、低胰岛素敏感指数及高血清基质金属蛋白酶(MMP)-9是PAD的发病的独立危险因素,各OR值(95%CI)分别为:年龄:1.72(1.03,2.33);性别:1.21(0.89,2.40);病程:1.17(1.02,3.24);收缩压:2.63(1.61,4.28);胰岛素敏感指数:2.33(0.92,3.04);MMP-9:1.56(1.15,2.84)。结论高龄、男性、病程长、高收缩压和胰岛素抵抗是PAD发病的危险因素,血清MMP-9可预测2型糖尿病PAD病变及程度。 相似文献
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