鼻咽癌颈部淋巴结转移化疗加放疗的远期疗效观察

目前为大家所公认的放疗是治疗鼻咽癌及颈部淋巴结转移的主要手段。对如何提高疗效特别是远期效果 ,不少专家和学者作了很多研究和探讨。为了进一步总结探讨和提高远期生存率 ,现将我院1 989年 4月至 1 995年 1 2月治疗鼻咽癌颈部淋巴结转移 ( N2 以上 ) 2 0 6例进行探讨分析。1　材料与方法1 .1　一般资料 :2 0 6例均经病理确认为鼻咽部低分化鳞癌 ,按照 1 992年福州鼻咽癌学术会议制定的分期标准 ,颈部淋巴结肿大 N2 以上 ,见表 1 ,分为三组 :A组为单纯常规放疗 89例 ,B组在放疗前半小时用 5 - Fu化疗增敏 5 6例 ,C组先用 5 - Fu+ DDP…     

和胃降逆方对卵清蛋白联合酸灌注诱导非糜烂性反流病大鼠食管黏膜中PAR2、SP、CGRP蛋白表达的影响

目的观察和胃降逆方对卵清蛋白联合酸灌注诱导的非糜烂性反流病大鼠食管黏膜中特异性激活蛋白激酶2(specific activated protein kinase 2,PAR2)、P物质(substance P,SP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)等相关蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为空白对照组5只和实验组25只。实验组采用腹腔注射卵清蛋白致敏剂诱导内脏高敏感,24小时后随机分为5组,模型组、和胃降逆方(高、中、低)剂量组、奥美拉唑组,每组5只。和胃降逆方(高、中、低)剂量组及奥美拉唑组分别给予相应的和胃降逆方水溶液及奥美拉唑水溶液灌胃,空白对照组、模型组均予等体积蒸馏水灌胃。干预2周后,悬尾实验评价大鼠内脏高敏感。验证成模后,联合弱酸灌注诱导非糜烂性反流病大鼠模型,通过透射电镜观察大鼠食管黏膜病理学变化,Western blotting方法检测大鼠食管黏膜PAR2、SP、CGRP蛋白表达,免疫荧光双标技术观察食管黏膜中与PAR2、SP、CGRP激活相关的肥大细胞(mast cell,MC)及辣椒素受体1(transient receptor potential V1,TRPV1)蛋白的共表达。结果 (1)悬尾实验不动时间比较:与空白对照组相比,模型组大鼠不动时间显著减少(P0.01);与模型组相比,和胃降逆方中剂量组、奥美拉唑组大鼠不动时间明显增多(P0.01),和胃降逆方低剂量组大鼠不动时间增多(P0.05)。(2) Western blotting方法检测PAR2、SP、CGRP表达比较:与空白对照组相比,模型组大鼠食管黏膜的PAR2、CGRP蛋白表达显著升高(P 0. 01),SP蛋白表达升高明显(P 0. 05);与模型组相比,各用药组PAR2的蛋白表达显著下降(P0.01),各用药组SP的蛋白表达下降明显(P0.05),各用药组CGRP的蛋白表达显著下降(P0.01)。(3) MC与TRPV1共表达比较:与空白对照组相比,模型组大鼠食管黏膜的MC与TRPV1的共表达有一定程度的增多;与模型组相比,各用药组MC与TRPV1的共表达均不明显。结论和胃降逆方可通过降低PAR2、SP、CGRP的表达,改善非糜烂反流病大鼠的病理变化及内脏高敏感状态。     

罕见肝脏双重瘤一例

同一个脏器重复癌国内有报告,而同一个脏器同时有双重瘤,国内尚未见报告,我们曾遇见一例肝脏嗜银细胞瘤、肝海绵状血管瘤的病例,特报告如下: 李××,女性,53岁,工人,广西宜山人.上腹部胀痛伴反复发生恶心、呕吐、腹泻4个月.上腹部呈阵发性疼痛,无放射痛,食欲明显减少。常呕吐,吐出食物残渣及黄水。每天腹泻十余次,为水样大便,无脓血粘液便.无畏寒发热。当地医院诊断为“急性胃肠炎”。收住院治疗,经治疗后,症状曾一度好转,几天后又出现呕吐、腹泻。入院前两个月,发现腹部有拳头大硬块.肝功能、胃肠钡餐未见异常。发病后,     

清肠温中方促进DSS 诱导溃疡性结肠炎大鼠结肠claudin-l、claudin-4 表达修复肠黏膜屏障的机制研究

目的：研究清肠温中方对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜屏障的影响。方法：采用4.5%DSS溶液制备大鼠UC模型,给予清肠温中方及美沙拉嗪灌胃,Western blot、Real time-PCR检测结肠claudin-1、claudin-4的表达;应用免疫组织化学法检测NF-κB p65蛋白的表达及分布。结果：与模型组相比,清肠温中方和美沙拉嗪组大鼠结肠claudin-1、claudin-4的基因和蛋白表达水平均显著升高（P < 0.05）,NF-κB p65平均光密度显著降低（P < 0.05）。结论：清肠温中方可能通过下调NF-κB p65的表达,促进claudin-l、claudin-4的表达,修复肠粘膜损伤,最终达到治疗UC的目的。     

苓桂术甘汤与茵陈蒿汤合方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠Nrf2/ARE信号通路的影响

目的:从氧化应激的角度,观察苓桂术甘汤与茵陈蒿汤合方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的干预效应,并通过Nrf2/ARE信号通路探讨合方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的作用机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为正常组,模型组,合方组(6.93 g·kg~(-1)),苓桂术甘汤组(3.465 g·kg~(-1)),茵陈蒿汤组(3.465 g·kg~(-1)),莱菔硫烷组(0.5 mg·kg~(-1)),采用高脂饲料法建立NASH模型;高脂饲料饲养8周并同时给药,取材检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及血脂总胆固醇(total cholesterol,TC),甘油三酯(triglyceride,TG),高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein,HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein,LDL-C)水平,取部分肝组织进行苏木素-伊红(HE)染色,蛋白质免疫印迹(Western blot)与逆转录PCR(RT-PCR)法测定肝脏细胞质接头蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1),核因子E2-关联因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2),醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase-1,NQO1),血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白与mRNA表达水平。结果:给药后,与正常组比较,模型组大鼠血脂TC,TG,HDL-C,LDL-C及血清ALT,AST水平升高,肝脏脂肪变明显,肝脏Keap1表达量降低,Nrf2,NQO1,HO-1蛋白与mRNA表达量升高(P0.05);与模型组比较,各给药组血脂TC,TG,HDL-C,LDL-C及血清ALT,AST水平有不同程度降低,肝脏病理学也有不同程度改善,除茵陈蒿汤组变化不明显外,各给药组大鼠肝脏Nrf2,NQO1,HO-1蛋白与mRNA表达量均有不同程度升高(P0.05,P0.01);但对于Keap1的表达无明显作用。结论:苓桂术甘汤以及合方可能通过激活Nrf2/ARE信号通路,从而达到改善氧化应激,防治非酒精性脂肪性肝炎的目的。     

清肠温中方对溃疡性结肠炎大鼠干扰素γ诱导蛋白10 的影响

目的：研究清肠温中方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织干扰素γ诱导蛋白10（IP10）的影响。方法：自由饮用4.5% DSS溶液7天制备UC模型,同时给予清肠温中方低剂量、中剂量、高剂量及美沙拉嗪（莎尔福）进行灌胃干预,处死大鼠,取结肠组织,应用酶联免疫吸附法检测结肠白介素-1α（IL-1α）、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ-干扰素（INF-γ）的表达水平,免疫组织化学法检测IP10的蛋白表达及分布。结果：与正常组相比,DSS诱导的UC大鼠结肠炎症因子（IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、INF-γ）和IP10的表达水平均显著升高,而经过7天的干预后,结肠炎症因子（IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、INF-γ）和IP10的表达水平明显降低（p<0.01,p<0.05）。结论：清肠温中方能够通过抑制IP10的表达,下调结肠炎症因子（IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、INF-γ）的水平,从而抑制肠道抑制炎症、修复肠粘膜损伤,达到治疗溃疡性结肠炎的目的。     

鼻咽癌颌下或颏下淋巴结转移24例分析

鼻咽癌颌下或颏下淋巴结转移２４例分析广西区人民医院放疗科谭祥干鼻咽癌颌下或颏下淋巴结转移较少见（１），而首次发病的鼻咽癌颌下或颏下淋巴结转移更少见。笔者统计我院１９８５年元月至１９９５年１２月病历，发现２４例为鼻咽癌颌下或颏下淋巴结转移。现报道如下。...     

清肠温中方对TNBS诱导的溃疡性结肠炎模型大鼠氧化应激的影响

目的研究清肠温中方对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitro-Benzenesulfonic acid,TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠氧化应激的影响。方法 70只雄性SD大鼠随机分为7组,每组10只,除空白组外,其余大鼠均用5%TNBS/无水乙醇保留灌肠3天复制UC模型,造模后分别用蒸馏水、清肠温中方高、中、低剂量、美沙拉秦缓释颗粒和乌梅丸颗粒剂灌胃干预10天,测量称取大鼠结肠长度、湿重,酶联免疫吸附法检测血清和结肠组织中SOD、GSH-px、MDA含量。结果与空白组比较:模型组大鼠结肠湿重明显增加(P0.01),长度明显缩短(P0.01);血清及结肠组织SOD、GSH-px明显降低(P0.01),MDA明显升高(P0.01)。与模型组比较:清肠温中方中剂量、美沙拉秦和乌梅丸组结肠湿重减轻(P0.05);美沙拉秦结肠长度明显增加(P0.01),乌梅丸组长度增加(P0.05);血清及结肠组织指标综合比较,清肠温中方中剂量和美沙拉秦组SOD、GSH-px活性增加(P0.05),MDA含量减少(P0.05)。结论清肠温中方可以使TNBS诱导的UC大鼠抗氧化作用增强、氧化作用降低,改善氧化/抗氧化失衡,起到治疗UC大鼠的效果。     

复方溃结康灌肠液对葡聚糖硫酸钠诱导溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜的保护作用

目的研究复方溃结康灌肠液对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜的保护作用。方法将大鼠随机均等分为正常组、模型组、复方溃结康灌肠液低剂量组(787.5 mg/kg)、复方溃结康灌肠液中剂量组(1575 mg/kg)、复方溃结康灌肠液高剂量组(3150 mg/kg)、美沙拉嗪组(5 mL/kg),除正常组外,自由饮用4.5%DSS溶液7 d制备溃疡性结肠炎模型,各治疗组给予相应药物行灌肠干预,每日称取大鼠体质量,检测便潜血,评估疾病活动指数(DAI);干预结束后,处死大鼠,取结肠组织,观察大鼠病理损伤及进行结肠组织病理学(HS)评价,同时应用化学比色法来检测髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果与正常组相比,DSS诱导的UC大鼠毛色、活动度、潜血、大便性状等一般情况较差,体质量下降明显,DAI指数最大,病理损伤明显,HS评分最重,MPO活性较正常组更高(P0.01),经过7 d的干预后,各治疗组均有不同程度的好转,能够降低DAI指数和HS评分,下调MPO活性水平(P0.01)。结论复方溃结康灌肠液对DSS诱导溃疡性结肠炎大鼠有较好的治疗作用,能够明显改善腹痛腹泻、脓血等临床症状,还能降低结肠炎症细胞的浸润,保护结肠黏膜。