黄芪注射液对急性脑梗死CD3/HLA-DR及CD3/CD16+56的影响

细胞免疫介导的炎症反应与急性脑梗死(ACI)缺血一再灌流过程中神经元损伤、变性、程序性凋亡密切相关。黄芪具有抗菌消炎、抑制血小板凝集、增强机体耐氧、免疫调节等作用，但对ACI免疫损伤保护的研究较少。我们观察了黄芪注射液(AI)对ACI患者外周血淋巴细胞CD3／HLA-DR与CD3／CD16 56表达的影响，现报告如下。     

环维黄杨星D对脑缺血再灌注NPY与细胞超微结构的影响

目的:观察中药单体环维黄杨星D(CVB-D)对脑缺血-再灌注大鼠脑组织神经肽Y(NPY)与细胞超微结构的影响.方法:采用易卒中型肾血管性高血压大鼠实验,用线栓法制成一例大脑中动脉闭塞脑缺血-复流实验的实验组.实验组根据脑缺血6h后复流6、72、168h不同时间,用放免法和透射电镜分别测定上述不同时间大鼠脑组织NPY水平与细胞超微结构;观测不同时间点的脑梗塞的面积、脑含水量.结果:CVB-D能降低缺血再灌注大鼠脑内NPY的含量、脑含水量及梗塞面积.结论:CVB-D对实验性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机理可能与抑制NPY的释放有关.     

左归丸对SD大鼠骨髓间充质干细胞增殖的影响

目的:观察不同浓度左归丸水提液对体外培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖的影响。方法:应用全骨髓贴壁法体外分离培养大鼠BMSCs,并传代扩增,采用倒置显微镜进行细胞形态学观察,免疫组化检测细胞表面抗原鉴定其表面标志。将BMSCs分为对照组及不同浓度左归丸干预组,采用MTT比色法观察不同浓度左归丸水提液干预后BMSCs增殖的情况。结果:采用全骨髓贴壁法获取的BMSCs形态以长梭形为主,呈集落样生长。体外培养的BMSCs免疫组织化学鉴定显示CD44,CD29呈阳性表达,CD34呈阴性表达。MTT检测结果显示,与空白对照组相比,相当于生药质量浓度2.5～4 g·L-1的左归丸水提液干预24 h后,干预组吸光度均明显增高(P<0.01),而与其他浓度相比1 g·L-1时左归丸水提液促进BMSCs增殖的作用最强。结论:所培养的大鼠骨髓基质细胞在细胞表型表达和细胞形态上具备BMSC特征。左归丸水提液在一定浓度范围内可以提高BMSCs的体外增殖能力。     

细胞焦亡对脑梗死神经修复的影响

急性脑梗死(ACI)的病理过程及作用机制涉及多因素多环节,其中炎症反应充当着重要角色。新近发现细胞焦亡是一种介于细胞死亡和凋亡之间的高度炎性细胞死亡模式,主要依赖Caspase–1的经典途径介导的炎症反应,诱导神经细胞裂解焦亡的同时加重ACI的炎症病理损伤。中医药通过其独特的优势多靶点、多途径地干预炎症反应获益。因此,进一步研究细胞焦亡对ACI患者神经修复的影响,以及中医药对细胞焦亡的干预机制,可以为ACI防治的研究提供新的思路。     

弥可保穴位注射结合电针治疗正中神经损伤致感觉功能的疗效观察

目的观察弥可保穴位注射结合电针治疗正中神经损伤感觉功能的疗效;方法将42例正中神经损伤患者随机分为治疗组与对照组,每组21例,两组患者均在入院后第二天开始进行治疗,治疗组采用弥可保穴位注射结合电针加常规治疗,对照组采用电针加常规治疗,对两组患者于治疗的第1天、第10天、第20天进行康复评定,比较两组的康复疗效;结果治疗组疗效明显好于对照组（P〈0．05）;结论弥可保穴位注射结合电针治疗能更加明显地改善正中神经损伤患者的感觉功能。     

术后残余听神经瘤的伽玛刀治疗

山东淄博万杰医院神经外科及伽玛刀中心自1993年 4月至 1999年 12月共治疗术后残余听神经瘤 187例 ,其中资料完整并得到长期随访病例10 6例 ,均取得良好治疗效果 ,和极低的并发症 ,现报道如下。1　资料和方法1.1　临床资料本组病例共 10 6例 ,其中男 5 8例 ,女 4 8例 ,年龄 2 3～ 5 6岁 ,平均 38.3岁。本组所有病人均为单侧听神经瘤术后残余肿瘤 ,所有病人均有病理证明 ,手术距伽玛刀治疗时间为 2 0d～ 2 5个月不等 ,平均为 6个月 ,治疗时肿瘤直径 5～ 32mm (平均 19.6mm )。治疗时 5 2例病人残余肿瘤侧尚保留有用的听力 ,37例病人术侧有面…     

左归丸含药血清调节Runx2激活ALP、OPN蛋白促进BMSCs增殖和分化的研究

目的 探讨左归丸(Zuoguiwan, ZGW)的补肾填精、益髓壮骨的作用,促进骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)的增殖和向成骨细胞方向分化。方法 制备ZGW含药血清,设置10%FBS DMEM组、成骨诱导液组、2.5%空白大鼠血清-成骨诱导液组、2.5%ZGW含药血清-成骨诱导液组。采用MTT法观察各组对BMSCs的增殖,使用碱性磷酸酶钙钴染色法检测BMSCs向成骨细胞方向的分化能力,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, AKP)法检测细胞培养液中AKP的含量,Western blot检测BMSCs中Runt相关转录因子2(Runx2)、骨钙蛋白(osteocalcin, OPN)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)蛋白的表达。结果 2.5%ZGW含药血清-成骨诱导液组能够促进BMSCs的快速增殖,较早地进入平台期,促进BMSCs中AKP的分泌,提高ALP含量,上调BMSCs细胞中Runx2、ALP和OPN的蛋白表达水平。结论 ZGW抗骨质疏松的分子机制,可能与调节Ru...     

CTX对2型糖尿病肾病的治疗作用

目的探讨环磷酰胺(CTX)对2型糖尿病肾病大鼠蛋白尿的治疗作用。方法 80只SD雄性大鼠随机分为对照组(N组,n=14)、高脂饮食组(HF组,n=66)。HF组给予高脂饲料8周,产生胰岛素抵抗后,一次性腹腔注射STZ(35 mg/kg),对照组给予常规饲料,腹腔注射等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。2型糖尿病肾病造模成功后,又将成模大鼠随机分为2型糖尿病肾病模型组(DN组,n=18)及治疗组(CTX组,n=36)。CTX组腹腔注射给予环磷酰胺(CTX)30 mg/kg,N组及DN组给予等量的生理盐水腹腔注射。两组均为每周一次,连续4周。测三组大鼠24 h尿蛋白定量,心脏取血测尿素氮(BUN)、肌酐(Scr),计算肾脏肥大指数(KHI),光镜下观察肾脏病理改变。结果①腹腔注射STZ后14 d,HF组与N组血糖、尿蛋白定量比较,差异有统计学意义(P<0.01);②环磷酰胺治疗4周后疗效比较,尿蛋白定量在N组、DN组、CTX组的中位数分别是13.08 mg/24 h、54.19 mg/24 h、43.30 mg/24 h,三组差异有统计学意义(P<0.01);③DN组尿素氮及肌酐较其他两组高,CTX组的尿素氮高于N组,差异有统计学意义(P<0.05),肌酐在CTX组与N组间差异无统计学意义(P>0.05);④DN组表现有肾小球系膜细胞增生,基底膜增厚,间质有炎性细胞浸润,间质纤维化,CTX组上述病理改变较DN组明显减轻,但较N组明显。结论环磷酰胺能够减少2型糖尿病肾病大鼠的蛋白尿、能减轻肾功能损害并能使病理改变减轻。     

半夏厚朴汤对顺铂所致水貂呕吐模型的作用及机制研究

目的 探讨半夏厚朴汤（BXHPT）对顺铂所致水貂呕吐模型的治疗作用以及对P物质（SP）/NK1R信号的影响。方法 36只水貂随机分为正常对照组,模型组,昂丹司琼组,BXHPT低、中、高剂量组（200、400、800 mg/kg）,各组分别给予相应的药物连续7 d,后采用顺铂腹腔注射构建呕吐模型,测定水貂的干呕和呕吐次数,ELISA法检测水貂大脑最后区SP的含量,Western blot法测定大脑最后区NK1R、p-ERK1/2、ERK1/2的蛋白水平。结果 模型组水貂干呕、呕吐次数,大脑最后区SP水平,NK1R,p-ERK1/2蛋白水平均明显高于正常对照组（P<0.05）。而BXHPT组水貂干呕、呕吐次数,大脑最后区SP水平,NK1R,p-ERK1/2蛋白水平均明显低于模型组（P<0.05）。结论 BXHPT可以治疗顺铂导致的水貂的呕吐,其机制可能与降低水貂大脑最后区SP/NK1R信号活化有关。      

电针对轴突生长与抑制因子的干预

目的：电针抗脑缺血和恢复神经功能的作用勿庸置疑，从国内外电针对脑缺血损伤后神经元轴突干预作用的研究发展现状出发，就电针对轴突生长与抑制因子干预作用等方面的进展作一综述。 资料来源：应用计算机检索Medline1995-01／2006—04的与脑卒中早期神经再生相关文献，检索词“electilc needle，axon growth and inhibitive factor”，限定文献语种为英文；同时计算机检索CNKI数据库1999—01／2005—04期间的与电针对轴突生长与抑制因子影响的相关文献，检索词“电针，轴突生长与抑制因子”，限定文献语种为中文。 资料选择：从资料中选取包括治疗组和对照组的文献，然后选择是随机临床试验的研究。纳入标准：①脑卒中早期康复治疗的随机对照临床试验。②治疗组为早期康复治疗组。③对照组为不进行早期康复治疗组。④患者年龄〈80岁。⑤患者均为首次卒中。排除标准：综述类文献、没有对照组的文献。 资料提炼：共收集到54篇关于脑卒中早期神经再生和电针对轴突生长与抑制因子影响的文献，29篇为随机临床试验纳入综述。排除的25篇中11篇是重复的同一研究，14篇为Meta分析研究。共32个试验包括3472例患者。 资料综合：轴突生长与抑制因子在中枢神经系统神经再生的突出作用是调控轴突导向、引导轴突生长，协助构建精确的神经网络形成，在脑缺血损伤的病理生理过程发挥重要的双重功能。①脑缺血与神经再生：神经再生可以看成是成年脑内神经发育过程的重新启动，是特定条件下神经元突起的再生。轴突生长抑制性蛋白在正常发育过程中主要参与调控轴突导向、引导轴突生长，协助构建精确的神经网络。在神经损伤时表达则阻止成年动物神经再生的活性和轴突再生。轴突生长除受生长抑制蛋白调控外，还受轴突生长因子的作用，神经生长相关蛋白是其中的代表。②电针与轴突生长相关因子：针刺可增加碱性成纤维细胞生长因子、胶质细胞源性神经营养因子的表达，促进短暂性大脑中动脉闭塞大鼠血管内皮生长因子星形胶质细胞的表达和梗塞大脑血管的形成，增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围血管内皮生长因子、Flt-1的表达。 结论：神经再生是特定条件下神经元突起的再生，与生长抑制蛋白的调控和轴突生长因子的作用密切相关，电针通过调控轴突生长因子而促进中枢神经功能恢复。