m iR －7在乳腺非特殊型浸润性导管癌中的表达及意义

目的：探讨乳腺非特殊型浸润性导管癌（ IDC－NOS）中miR－7表达与临床病理因素,分子特性和预后的关系。方法收集132例IDC－NOS病例和20例正常乳腺组织病例的石蜡标本和临床资料。免疫组织化学检测ER、PR、Ki67和c－erbB－2蛋白表达;荧光原位杂交检测Her2基因扩增;qRT－PCR检测miR－7表达。结果肿瘤大小、组织学分级、TNM分期和肿瘤细胞增殖是IDC－NOS的独立预后因子（P＜0.05,P＜0.01）;腋窝淋巴结转移率高者和Her2基因扩增者的生存时间显著缩短（P＜0.05,P＜0.01）。 miR－7在IDC－NOS中表达较正常乳腺组织低（P＜0.01）,与淋巴结转移率呈负相关（r＝－0.450）;miR－7表达与肿瘤组织学分级、TNM分期和预后呈显著负相关（ r＝－0.236、－0.215、－0.368）,且miR－7高表达较低表达者生存时间显著延长（ P＜0.01）。结论 miR－7表达与IDC－NOS的生物学行为密切相关,可能成为其潜在的预后指标。     

TLR4/NLRP3炎症复合体介导对比剂诱导的肾小管上皮细胞炎症和损伤

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症复合体是否介导了对比剂(CM)引起的肾小管上皮细胞炎症和损伤。方法:本研究运用碘普罗胺作用于大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E建立损伤模型。应用CCK-8法测定细胞存活率;Western blot测定TLR4、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase-1和cleaved caspase-3的蛋白水平;ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的水平;Hoechst 33258核染色法检测凋亡率;JC-1染色法测定线粒体膜电位。用小干扰RNA沉默NLRP3表达。结果:CM可降低NRK-52E细胞的存活率并上调cleaved caspase-3的蛋白水平(P0.05);此外,CM可上调细胞TLR4/NLRP3炎症复合体的表达并促进炎症因子IL-1β和IL-18的分泌(P0.05)。沉默NLRP3可以对抗CM诱导的炎症因子分泌;TLR4抑制剂TAK-242及沉默NLRP3能减轻CM引起的细胞凋亡和线粒体功能损伤。结论:TLR4/NLRP3炎症复合体参与了CM致急性肾损伤的发病机制,并介导了CM诱导的肾小管上皮细胞损伤和炎症。     

主动外排抑制剂对环丙沙星抗金黄色葡萄球菌活性的影响

目的研究主动外排抑制剂对喹诺酮类药物抗金黄色葡萄球菌活性的影响,并了解本院主动外排介导的金黄色葡萄球菌流行情况。方法应用琼脂稀释法检测喹诺酮类药物环丙沙星对40株金黄色葡萄球菌的最低押菌浓度（MIC）,同时分别检测在加入主动外排抑制剂利血平和碳酰氰间氯苯腙（CCCP）后,环丙沙星MIC的变化情况。结果利血平可减少菌体对环丙沙星的外排作用,降低环丙沙星对金黄色葡萄球菌的MIC,而加入CCCP后金黄色葡萄球菌不生长。结论利血平可抑制金黄色葡萄球菌的主动外排,降低耐药菌株的MIC,是一种好的主动外排抑制剂。     

miR-200c通过靶向下调FOXC1逆转宫颈癌细胞顺铂耐药性的机制研究

目的:探讨miR-200c通过调控叉头框转录因子C1(FOXC1)影响宫颈癌细胞对顺铂敏感性的机制研究。方法:qRT-PCR法检测miR-200c在宫颈癌顺铂耐药组织和细胞中的表达水平。CCK-8和Annexin V-FITC/PI双染流式术检测过表达miR-200c对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响;双荧光素酶报告基因验证miR-200c与FOXC1的靶向作用关系;进一步实验,探讨miR-200c通过靶向FOXC1对HeLa/DDP细胞恶性生物学行为的影响。结果:miR-200c在宫颈癌耐药组织和HeLa/DDP细胞中均低表达。过表达miR-200c可显著抑制HeLa/DDP细胞增殖和促进细胞凋亡。双荧光素酶报告基因证实,miR-200c靶向作用FOXC1并下调其表达水平。过表达miR-200c通过靶向下调FOXC1进而显著抑制HeLa/DDP细胞增殖和诱导细胞凋亡,从而增强HeLa/DDP细胞对顺铂的敏感性。结论:miR-200c通过下调FOXC1表达增强宫颈癌HeLa/DDP细胞对顺铂的敏感性。     

宫颈癌组织中Pax1、LMX1A表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的 探讨宫颈癌组织配对盒基因1(Pax1)、LIM同源框转录因子1A(LMX1A)蛋白表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法 选择103例均行宫颈癌根治术治疗的宫颈癌患者作为研究对象,收集宫颈癌根治术中切除的宫颈癌组织及相应癌旁组织,采用免疫组化法检测宫颈癌组织和癌旁组织中Pax1、LMX1A蛋白表达。分析Pax1、LMX1A蛋白表达与患者临床病理特征及预后的关系,采用单因素及多因素Cox比例风险回归分析影响宫颈癌患者预后的因素。结果 宫颈癌组织中Pax1、LMX1A表达阳性率低于癌旁组织（P均<0.05）。Pax1和LMX1A蛋白表达与TNM分期和淋巴结转移有关（P均<0.05）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,Pax1和LMX1A表达阴性患者的5年生存率下降（P均<0.05）。TNM分期Ⅲ期、Pax1表达阳性和LMX1A表达阳性及有淋巴结转移是影响宫颈癌患者预后的因素（P均<0.05）。结论 宫颈癌组织中Pax1和LMX1A表达下降,且Pax1和LMX1A表达与患者临床病理分期、淋巴结转移及预后有关。     

侵袭内阿米巴培养及保种方法的比较

目的 探索侵袭内阿米巴较好的培养和保种方法.方法 分别应用三种常用的双相培养基对侵袭内阿米巴进行培养和保种的效果比较.结果 侵袭内阿米巴在营养琼脂血清盐水培养基中与其它两种培养基比较能更好地生长和增殖.结论 营养琼脂血清盐水培养基制备方法简便,可较好地用于侵袭内阿米巴的培养和保种.     

子宫颈管小叶状腺体增生和微偏腺癌广泛累及生殖道二例临床病理分析

 目的　观察子宫颈管小叶状腺体增生和微偏腺癌上行蔓延广泛累及生殖道的临床病理特征。方法　对1例子宫颈管分叶状腺体增生和1例微偏腺癌上行蔓延广泛累及生殖道患者进行细胞学和免疫组织化学检查,并复习相关文献。结果　1例为子宫颈腺体叶状增生伴原位癌变,子宫内膜和输卵管黏膜均被黏液上皮代替,无明显异型性。免疫组织化学结果示CK7阳性,CK20阴性,Ki-67增殖指数＜1 %。另1例为子宫颈微偏腺癌累及播散至子宫内膜和输卵管,该例免疫组织化学结果示CK7阳性,CK20阴性,Ki-67增殖指数约10 %,p16抗体在子宫颈、子宫体和输卵管均有阳性细胞,雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）为阴性。结论　子宫颈管分叶状腺体增生和微偏腺癌上行蔓延广泛累及生殖道病例罕见。子宫内膜和输卵管的腺癌可能由子宫颈微偏腺癌上行扩散而致,而黏液上皮化生可能由子宫内膜和输卵管黏膜正常上皮化生所致。