环氧化酶-2与肝肿瘤

环氧化酶-2(COX-2)是环氧化酶的诱导型．是催化花生四烯酸合成前列腺素的限速酶。COX-2过表达与肝肿瘤有密切关系，其作用机制可能涉及多个方面。选择性COX-2抑制剂的深入研究有望使其在肝脏肿瘤的治疗方面有新的突破。     

高校健康教育课程设置的几点建议

健康教育是通过生理、心理以及与健康密切相关知识的教育,使受教育群体养成科学的生活方式,改正不良卫生习惯,促进健康行为的形成.高校健康教育是根据社会的需要,对高校大学生进行有目的、有计划、有组织的教育活动,旨在通过各种教育手段使学生获得卫生知识,转变卫生态度,形成良好的卫生行为习惯,促进身心健康.这是学校卫生工作的重要组成部分,也是学生教育工作的重要内容之一.<中共中央国务院关于深化教育改革,全面推进素质教育的决定>指出:"健康的体魄是青少年为祖国和人民服务的基本前提,是中华民族旺盛生命力的体现".几年来,笔者在从事大学生健康教育的教学中,深深体会到在大学生中开展健康教育的必要性和重要性.为了推动大学生健康教育的健康发展,现就高校健康教育课程设置的几点建议简述如下.     

佐用钙剂治疗小儿复发性喘息性支气管炎80例

我们自1993年～1995年佐用葡萄糖酸钙治疗小儿复发性喘息性支气管炎80例，取得较好效果，报告如下。1资料和方法1．1临床资料将160例患儿随机分两组，治疗组80例，男47例，女33例。年龄2～4岁53例，4～8岁27例。对照组年龄、性别无明显差异。两组病程中均有发热，喘憋，咳嗽，双肺哮鸣音。血WBC＞12．5X10’／L者治疗组占68％，对照组占63％，中性粒细胞＞o．82者各为86％和72％。两组患儿胸片检查均示双肺纹理增粗。1·2治疗两组除常规应用抗生素、吸氧、输液、激素外，治疗组用10％葡萄糖酸钙加0．9％盐水30ml静脉满注，每日一次，连续3…     

高校医院负责人对大学生医保实施情况的认知与评价

2008年10月国务院办公厅发布了《关于将大学生纳入城镇居民基本医疗保险试点范围的指导意见》,揭开了大学生加入城镇居民基本医疗保险试点的序幕.2009年,国务院在《医药卫生体制改革近期重点实施方案(2009-2011年)》中明确提出将在校大学生全部纳入城镇居民医保范围.高校医疗机构作为大学生医保工作的直接参与者和医疗保障的直接提供者,为了解他们对大学生医保的认识,2011年11月,笔者利用中国高等教育学会医学保健分会举办年会之际,对参加会议的各省市高校的医院院长(代表)进行了问卷调查,并对部分院长进行了访谈,调查结果如下.     

大鼠肝脏癌变过程中环氧合酶-2表达与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨环氧合酶2（COX-2）表达与肝癌血管生成之间的关系。方法 将40只Wistar大鼠分为模型组（30只）和正常对照组（10只），用0．01％二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠实验性肝癌，于诱癌第6、12、18周分批处死实验大鼠，常规制作肝脏病理切片。用免疫组织化学法检测大鼠肝脏癌变过程中不同时期的COX-2、血管内皮生长因子（VEGF）及其受体2（VEGFR2／KDR）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和微血管密度（MVD）的表达情况。结果 实验第6、12、18周，模型组大鼠肝脏呈现典型的脂肪变性炎性细胞浸润、肝硬化、肝癌的病理变化；肝脏COX-2、VEGF、KDR、MMP-2在大鼠肝脏癌变过程中表达明显增强；MVD值在肝癌期明显升高，MVD与VEGF、KDR、MMP-2之间存在着显著的正相关（r值分别0．858、0．788、0．684，P值均〈0．01），COX-2表达与VEGF、KDR、MMP2及MVD值之间也均具有显著的正相关性（r值分别为0．771、0．599、0．690、0．788，P值均〈0．01）。结论 COX-2在大鼠肝脏癌变过程中具有促进肿瘤血管生成的作用，这可能是COX-2导致肿瘤发生与发展的重要机制之一。     

吗丁啉致皮肤过敏1例

吗丁啉致皮肤过敏１例翟红展谢英慧（山东大学医院，济南２５０１００）患者女，６６岁。３个月前因上腹胀满，食欲不振，自服吗丁啉１片（西安杨森制药有限公司生产），服药２天后全身搔痒，并有散在的风团，停药后改服扑尔敏后缓解。６天前患者又因嗳气、上腹胀满不适，...     

环氧化酶-2与肝肿瘤

环氧化酶-2(COX-2)是环氧化酶的诱导型,是催化花生四烯酸合成前列腺素的限速酶.COX-2过表达与肝肿瘤有密切关系,其作用机制可能涉及多个方面.选择性COX-2抑制剂的深入研究有望使其在肝脏肿瘤的治疗方面有新的突破.     

选择性COX-2抑制剂对大鼠实验性肝癌早期干预的研究

目的：观察环氧化酶2（cyclooxygenase 2,COX 2）抑制剂对大鼠肝癌的发生及肿瘤血管生成的早期干预效果及作用机制。方法：将实验大鼠分为两组：单纯诱导组（12只）和药物干预组（40只）,均给予二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine, DEN）诱发大鼠实验性肝癌,药物干预组同时给选择性COX 2抑制剂罗非昔布（Rofecoxib）进行治疗,于第6周和第9周分批处死实验大鼠,观察病理变化;采用免疫组化法检测肝脏COX 2、肿瘤微血管密度（MVD）、抗凋亡基因Bcl 2和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）情况。结果：病理切片显示药物干预组大鼠肝脏的病变程度较单纯诱导组减轻;COX 2、Bcl 2在第6周及第9周、PCNA在第9周的表达干预组均低于诱导组(分别为P＜0.01,P＜0.05;P＜0.05, P＜0.01和P＜0.05 );MVD值两组间差异无统计学意义(P＞0.05）。结论：COX 2抑制剂干扰和减缓了大鼠实验性肝癌的进程,其作用机制可能主要是通过诱导细胞凋亡及抑制细胞增殖而实现,对于肿瘤血管生成的抑制作用在诱癌早期未能显示。     

香丹注射液辅助治疗扩张型心肌病心力衰竭22例

1999年1月—2002年12月，笔者采用香丹注射液辅助治疗扩张型心肌病(DCM)心力衰竭22例，并与单用常规西药治疗的24例作对照，现报道如下。     

慢性乙型病毒性肝炎、肝癌组织HLA Ⅰ类抗原的表达及意义

目的：探讨慢性乙型肝炎、肝癌组织中人类白细胞抗原I（HLA I）的表达和临床意义。方法:应用流式细胞仪对51例慢性乙型肝炎患者肝组织和43例原发性肝癌癌组织中的HLA I抗原进行检测。结果:肝癌组织中HLA I抗原表达为36.47±19.38，明显低于慢性乙肝的79.54±41.55和正常肝组织的81.86±46.53（P均＜0.01），而慢性乙型肝炎肝组织和正常肝组织HLA I类抗原表达无明显差异（P＞0.05），伴有肝内和(或)淋巴结转移的肝癌组织中HLA I抗原表达较无转移组明显降低（22.83±11.59 vs 46.28±23.16，P＜0.05);HLA I类抗原表达与血清AFP水平呈明显负相关（r=-0.741?1, P＜0.01）,但与肝癌组织分化程度呈明显正相关(r=0.805?1, P ?.05)。结论:HLA I抗原表达异常与肝癌的发生和转移密切相关。 ［关键词］HLA I类抗原;肝炎，乙型;癌，肝细胞