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目的 探讨氯吡格雷联合蚓激酶治疗急性期脑梗死的临床疗效.方法 将143例脑梗死患者随机分为治疗组和对照组.比较两组治疗前后的血液流变学实验室指标、神经功能缺损程度评分及疗效.结果 治疗组和对照组患者治疗前、后血液流变学各指标间差异均有显著性意义,且两组患者治疗后纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、血浆粘滞度间差异均有显著性(P<0.05).治疗后7天起治疗组神经功能缺损程度评分较对照组明显减少,28 d后差异更显著(P<0.05).治疗后28天疗效评定,治疗组总有效率为80.3%,对照组总有效率为69.4%,两组差异有显著性(P<0.05).结论 氯吡格雷联合蚓激酶治疗急性期脑梗死疗效显著,且安全可靠,为急性期脑梗死的治疗提供了选择的机会. 相似文献
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急性脑血管病致偏侧舞蹈症33例临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的通过对急性脑血管病所致偏侧舞蹈症病例临床分析,探讨其发病特点、病因及预后。方法就本院1999~2008年收治4938例急性脑血管病例,其中出现偏身舞蹈症的33例进行临床表现、实验室检查、影像学表现、治疗及预后回顾性分析。结果33例中脑梗死23例:基底节腔隙性脑梗死22例,大面积脑梗死1例;脑出血10例:少量出血9例(丘脑2例,左尾状核4例,右尾状核3例),大量出血1例(右基底节)。脑卒中后24h内出现偏侧舞蹈症症状者达27例。33例均应用氟哌啶醇治疗,31例1~3d后偏侧舞蹈症状开始减轻,其中27例6~7d后偏侧舞蹈症状消失,4例舞蹈症状1个月后明显减轻。另2例偏侧舞蹈症状无改善。结论急性脑血管病是偏侧舞蹈症的主要病因之一;病灶以基底节为主;氟哌啶醇治疗有效。 相似文献
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目的探讨蚓激酶胶囊治疗脑梗死的临床疗效。方法将317例脑梗死患者随机分为添加蚓激酶胶囊治疗组和对照组。比较两组治疗前后的血液流变学实验室指标、美国国立卒中量表(The National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分及疗效。结果治疗组患者治疗前、后血液流变学各指标间差异均有显著性意义,且两组患者经治疗后纤维蛋白原含量、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、血浆黏滞度间差异均有显著性(P〈0.05)。治疗后,7天起治疗组NIHSS评分对照组明显减少,28天后差异更显著(P〈0.01)。治疗后28天疗效评定,治疗组总有效率为86.2%,对照组总有效率为76.6%,两组患者疗效差异有显著性意义(P〈0.05)。结论蚓激酶胶囊治疗脑梗死疗效显著,且安全可靠,为脑梗死的治疗提供了选择的机会。 相似文献
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目的观察脂多糖(LPS)对小鼠腹腔巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达和胆固醇流出的影响,探讨肝X受体α(LXRα)信号途径的作用。方法60只C57小鼠分成两组,分别注射LPS(1.0 mg/kg)和等量生理盐水。12 h后取腹腔巨噬细胞,实时荧光定量PCR和Western-blot印迹法检测ABCA1和LXRα mRNA和蛋白质表达水平,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出。 LXRα激动剂22(R)-羟基胆固醇(22(R)-Hch)预处理小鼠,观察对LPS调节ABCA1表达和胆固醇流出的影响。结果 LPS抑制LXRα和ABCA1的mRNA和蛋白质表达;22(R)-Hch预处理抑制LPS对ABCA1表达和胆固醇流出的下调作用。结论通过抑制TLR4/LXRα信号途径的激活,可以减轻LPS诱导的急性时相反应中的炎症程度,上调ABCA1的表达,促进细胞内胆固醇的流出。 相似文献
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目的 探讨Th17细胞及其相关细胞因子在幽门螺杆菌(H.pylri)感染中的作用.方法 建立幽门螺杆菌感染的小鼠模型,同时设立治疗组与对照组.HE染色评价小鼠胃组织学改变;RT-PCR法检测胃组织IL-17 mRNA、IL-23 mRNA表达水平;ELISA法检测胃组织匀浆上清IL-17、IL-23含量;FCM检测脾脏单细胞悬液中Th17细胞应答情况.结果 与对照组相比,H.pylori感染组小鼠胃组织IL-17、IL-23在mRNA及蛋白水平表达均升高,脾淋巴细胞中Th17细胞比例显著升高;而且H.pylori感染组小鼠IL-17、IL-23 mRNA和蛋白含量以及脾淋巴细胞中Th17细胞比例随感染时间延长而增加;治疗组小鼠IL-17、IL-23表达量及脾淋巴细胞中Th17细胞比率,与治疗前即感染后4周的小鼠相比较均有所下降;感染后不同时期小鼠胃黏膜的炎症程度与IL-17、IL-23的表达量存在正相关.结论 H.pylori感染后可以诱导Th17细胞应答且IL-17、IL-23表达均上调;H.pylori感染后胃炎程度与胃组织1L-17、IL-23含量存在正相关. 相似文献
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目的探讨脓毒症患者血清甘露聚糖结合凝集素水平变化及其临床意义。方法对2010年12月至2012年12月收入重症监护病房的59例脓毒症患者(脓毒症组)血清甘露聚糖结合凝集素水平进行测定,并测定26例健康者(对照组)血清甘露聚糖结合凝集素水平进行对照分析,比较两组间差异。同时对血清甘露聚糖结舍凝集素水平与急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ评分)、生存率进行相关性分析。另外,根据生存与否,将脓毒症患者分为生存组(47例)和死亡组(12例),比较两组血清甘露聚糖结合凝集素水平。结果脓毒症组血清甘露聚糖结合凝集素水平[(6.98±3.14)mg/L]较对照组[(2.45±1.69)mg/L]明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05);甘露聚糖结合凝集素水平与APACHEⅡ评分呈负相关f相关系数(r)=-0.239,P〈0.01。脓毒症患者中,死亡组血清甘露聚糖结合凝集素水平[(3.89±1.57)mg/L1较生存组f(7.17±3.84)mg/U明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论甘露聚糖结合凝集素水平是脓毒症发生发展的重要因素,与脓毒症病情及预后具有较好的相关性。 相似文献
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目的 观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞植物同源结构域指蛋白2(PHF-2)表达的影响,探讨表观遗传调节在氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞炎症反应中的作用。方法 用不同浓度(0、50、100、150 mg/L)氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4 h,采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α和巨噬细胞炎性蛋白1β的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot分别检测PHF-2 mRNA和蛋白质的表达;采用免疫共沉淀法检测PHF-2和p65核因子κB的结合。结果 100~150 mg/L氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4 h后,肿瘤坏死因子α和巨噬细胞炎性蛋白1β的表达明显上调;氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性上调THP-1巨噬细胞PHF-2 mRNA和蛋白质的表达,并促进PHF-2和p65核因子κB的结合。结论 PHF-2参与氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1巨噬细胞核因子κB激活和炎症因子表达。 相似文献