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1.
血小板活化因子在急性肝肾衰竭动物模型中对肾功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解血小板活化因子(PAF)在急性肝、肾衰竭动物模型中对肾功能的影响及可能的作用机制。方法:设4组大鼠,分别注射D-氨基半乳糖(D-GaLN)加内毒素(LPS),D-GaLN加PAF,D-GaLN加LPS加PAF受体拮抗剂及生理盐水,诱导急性肝、肾衰竭动物模型,测肝、肾功能指标并观察肝、肾组织病理改变。结果:注射D-GaLN大鼠的血清丙氨酸氨基转移酶、总胆红素比生理盐水组升高10倍以上,差异有显著性,病检有肝细胞坏死。注射PAF或LPS组与PAF受体拮抗剂组或生理盐水组比,肾功能指标差异有显著性。肾组织病检可见部分肾小管坏死。结论:PAF与急性肝、肾衰竭动物模型中的急性肾衰有关;PAF可能参与了内毒素相关的肝肾综合征(HRS)的形成;PAF受体拮抗剂对HRS可能有治疗作用。 相似文献
2.
目的 :研究S型与RS型二羟丙腺苷 (DHPA)与高压氧联用对人工感染小白鼠体内日本乙型脑炎 (乙脑 )病毒的抑制作用。方法 :整个实验用两株不同乙脑病毒分两次进行。每次一株 ,乙脑病毒接种小白鼠后将其分组 ,接种后 4~ 6h开始治疗 ,连续 5d ,于开始治疗后第二周末结束实验 ,计算每组小鼠死亡与存活数。结果 :对照组与 (S) DHPA/高压氧联合治疗组及 (RS) DHPA/高压氧联合治疗组效果差异有高度显著性 (P分别 <0 .0 2 5及 <0 .0 1) ,对照组与其他组治疗效果差异无显著性 (P均 >0 .0 5 )。结果 :(S) DHPA或 /及 (RS) DHPA与高压氧联合治疗可抑制人工感染小鼠体内日本乙型脑炎病毒的致病作用。 相似文献
3.
病毒性肝炎合并甲状腺机能亢进症36例临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
我科 1992年 1月~ 1999年 7月共收治病毒性肝炎合并甲状腺机能亢进症 36例 ,现将其临床特点及治疗情况总结如下。1 临床资料1.1 一般资料36例患者均为我科住院病例 ,男性 2 0例 ,女性16例 ,年龄 2 1~ 6 0岁 ,平均 (36 17± 10 73)岁。其中 :急性黄疸肝炎 8例 ,慢性轻度肝 相似文献
4.
干扰素及拉米夫定抗乙型肝炎病毒的体外实验研究 总被引:25,自引:1,他引:25
目的 探讨干扰素及拉米夫定(3TC)的体外抗乙型肝炎病毒作用。方法 以HepG2 2,2,15为细胞模型,实验共观察9d,于第3、6、9天收集培养上清进行HBsAg定量检测;收集细胞提取总RNA,行RT-PCR及荧光实时定量PCR测细胞内乙肝病毒mRNA水平。结果 实验第3天及第6天,对照组和各实验组之间HBsAg滴度及病毒mRNA水平差异无显著性;实验第9天,干扰素及拉米夫定组HBsAg和病毒mRNA水平均较对照组明显降低,α-干扰素浓度500IU/ml时抑制作用达最大,3TC浓度为5μg/ml时抑制作用达最大。结论 干扰素及拉米夫定均可抑制HepG2 2,2,15细胞内乙肝病毒基因的转录和表达,提示两种药物都可直接抑制乙肝病毒复制。 相似文献
5.
目的 探讨HCV核心蛋白与非结构蛋白4B(NS4B)对HepG2细胞增殖的影响及可能机制.方法 重组质粒pcDNA3.1(-)Core与pcDNA3.1(-)NS4B单独和联合转染HepG2细胞,同时以转染空载体和未转染HepG2细胞作为对照.RT-PCR及Western Blot检测各组细胞中HCVCore、NS4B 、Wnt1、β-catenin 、c-myc及CyclinD1表达;MTT法,平板克隆形成试验检测HCV核心蛋白与NS4B对HepG2细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期.结果 ①pcDNA3.1(-)Core与pcDNA3.1(-)NS4B单独和联合转染HepG2细胞,成功表达HCV Core或/(和)NS4B mRNA和蛋白.②pcDNA3.1(-)Core和pcDNA3.1(-)NS4B单独转染和联合转染的HepG2细胞Wnt1、β-catenin、c-myc、CyclinD1 mRNA与蛋白的相对表达量均高于HepG2/pcDNA3.1(-)组和HepG2组(P<0.01).③与HepG2/pcDNA3.1(-)组和HepG2组比较,pcDNA3.1(-)Core和pcDNA3.1(-) NS4B单独转染和联合转染的HepG2细胞活力和克隆形成能力增强,S期和G2/M期细胞比例升高(P<0.01).结论 HCV核心蛋白与NS4B能加速HepG2细胞周期进程,促进细胞增殖,这种效应可能与其增强Wnt1、β-catenin、c-myc及CyclinD1的表达相关. 相似文献
6.
研究瘦素(leptin)、TNF-αmRNA在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者脂肪组织中的表达及意义。定量检测NAFLD患者腹部皮下脂肪组织leptin mRNA、TNF-αmRNA表达水平及评估它们之间的关系。(1)女性皮下脂肪组织中的Leptin mRNA表达水平均显著高于男性(P<0.05);(2)NAFLD组腹部皮下脂肪组织中TNF-αmR- NA的表达水平显著高于非脂肪肝组(P<0.05);男性NAFLD组腹部皮下脂肪组织中leptin mRNA的表达水平显著高于男性非脂肪肝组(P<0.05);(3)男性腹部皮下脂肪组织中leptin mRNA、TNF-αmRNA的表达水平成正相关(r=0.604,P<0.05)。非酒精性脂肪肝患者皮下脂肪组织中存在leptin mRNA、TNF-αmRNA高表达,说明两者均与NAFLD的发生密切相关,在导致NAFLD的发生机制中可能具有协同作用。 相似文献
7.
目的研究输血传播病毒(TTV)的基因变异及其临床意义。方法采用巢式荧光实时多聚酶链式反应(PCR)扩增TTVDNA,收集TTVDNA阳性病例142例。其中献血员4例;非甲-非庚型慢性肝炎患者16例;乙型肝炎病毒携带者(ASC)7例;慢性乙型肝炎患者(CHB)39例;慢性重型乙型肝炎患者(CSHB)76例。采用熔点曲线方法进行TTV基因变异检测。结果非甲-非庚型肝炎患者熔点曲线波峰数量显著多于献血员(P<0.05);重型与重度肝炎患者组中熔点曲线波峰数量显著多于中度患者(P<0.05),重度肝炎患者熔点曲线波峰数量与重型患者比较差异无显著(P>0.05)。乙型肝炎病毒感染者中CHB和CSHB组中熔点曲线波峰数量显著多于献血员及ASC组(P<0.05),CSHB和CHB重度熔点曲线波峰数量显著多于CHB中度患者(P<0.05)。但CHB重度患者TTVDNA熔点曲线波峰数量与CSHB相比较差异无显著(P>0.05)。结论TTV存在基因变异;TTV基因变异株的复杂性或称准种感染的复杂性可能是TTV与HBV感染者重叠感染使病情加重的因素之一;熔点曲线可以用于基因变异分析。 相似文献
8.
氧化苦参碱治疗慢性乙型肝炎疗效观察 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 观察氧化苦参碱对慢性乙型肝炎的治疗效果。方法 80例慢性乙型肝炎患者随机分成两组,治疗组50例,予氧化苦参碱加常规护肝治疗,对照组30例,仅予常规护肝治疗。结果 治疗24周后,治疗组较对照组血清总胆红素、丙氨酸转氨酶、门冬氨酸转氨酶下降明显(P〈0.01)。治疗组HBeAg与HBV DNA阴转率明显高于对照组(P〈0.01)。结论 氧化苦参碱对慢性乙型肝炎的具有良好疗效。 相似文献
9.
目的 研究慢性丙型肝炎患者血清BlyS因子水平及其临床意义.方法 采用ELISA法检测58例慢性丙肝患者的血清BLyS水平,并与40例健康对照组比较,检测慢性丙肝患者的检测类风湿因子、肝纤维化血清学指标、以及免疫球蛋白水平,分析他们与BLyS表达水平之间的关系.结果 慢性丙肝患者的平均血清BLys水平高于健康对照组[(4.7±1.1)ng/ml VS(3.1±0.67)ng/ml,P<0.01)]慢性丙肝患者中类风湿因子阳性者高于类风湿因子阴性[(5.4±0.98)ng/ml VS(4.4 ±1.0)ng/ml,P<0.01)].BLyS水平与肝纤维化血清学指标透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)有一定的相关性,而与免疫球蛋白(IgG,IgM,IgA),谷丙转氨酶(ALT),HCV-RNA无相关性.结论 慢性丙肝患者存在BLyS过度表达,BLyS可能与慢性丙肝的自身免疫现象以及肝纤维化程度有一定的关系. 相似文献
10.
目的用霉酚酸酯(MMF)治疗进展迅速的慢性重度乙型肝炎以阻断重型肝炎的发生.方法进展迅速的慢性重度乙型肝炎患者60例随机分为治疗组(34例)和对照组(26例).对照组接受还原型谷胱甘肽、前列腺素E1及新鲜血浆、白蛋白等支持治疗,治疗组在对照组治疗方案的基础上加用MMF治疗.结果MMF治疗组治疗好转率为88.2%(30/34),明显高于对照组的65.4%(17/26,×2=4.53,P<0.05).治疗组平均住院(19.3±6.3)d,对照组为(27.3±5.8)d,二者相比有显著性差异(t=4.98,P<0.05).治疗组有5.9%(2/34)发展为慢性重型肝炎,对照组重型肝炎发生率为26.9%(7/26),二者相比有显著性差异(x2=5.12,P<0.05).未观察到MMF有明显诱发继发感染、消化道出血及外周血白细胞减少等毒副反应.结论 MMF能安全地用于治疗进展迅速的慢性重度乙型肝炎,能有效地阻止其向慢性重型肝炎发展. 相似文献