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1.
目的检测血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、PGⅠ/PGⅡ比值及胃泌素-17(G-17),探讨血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ比值变化及G-17与不同胃黏膜疾病的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法定量测定414例不同胃黏膜疾病患者的血清PGⅠ、PGⅡ和G-17水平,并计算PGⅠ/PGⅡ比值(PGR),对其进行统计学分析。结果 (1)PGⅠ水平比较:慢性萎缩性胃炎组、胃癌组的PGⅠ水平均显著低于胃溃疡组和慢性非萎缩性胃炎组(P0.05);(2)PGⅡ水平比较:慢性萎缩性胃炎组、慢性非萎缩性胃炎组、胃癌组PGⅡ水平均显著低于胃溃疡组(P0.05);(3)PGⅠ/PGⅡ比值比较:慢性萎缩性胃炎组、慢性非萎缩性胃炎组的PGⅠ/PGⅡ比值均显著高于胃溃疡组(P0.05);而胃癌组显著低于胃溃疡组(P0.05);(4)G-17水平比较:慢性萎缩性胃炎组、慢性非萎缩性胃炎组均显著高于胃溃疡组和胃癌组(P0.05)。结论血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ比值、G-17水平的变化与胃黏膜病变密切相关,对胃部疾病的诊断及筛查具有重要的临床意义。  相似文献   
2.
目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血白细胞中含丝氨酸/苏氨酸激酶的PXK结构域(PXK)mRNA表达水平的变化,分析PXK mRNA的表达与SLE临床指标的相关性。方法:收集60例SLE患者和30名正常对照组的临床资料和血液标本,采用反转录聚合酶链反应技术半定量检测PXKmRNA在外周血白细胞中的表达水平。结果:SLE患者外周血白细胞PXK mRNA的表达显著高于正常对照组(P0.01);PXK mRNA的表达量与抗SmD1抗体的产生呈正相关关系(P0.05);PXK mRNA的表达量与C3、C4均呈正相关关系(P0.05)。结论:PXK mRNA在SLE的发病机制中起一定作用,可能是SLE的易感基因。  相似文献   
3.
目的探讨凝血试验指标与肝硬化合并急性上消化道出血(AUGIB)之间的关系。方法收集2013年1月-2016年12月在上海市健康医学院附属嘉定区中心医院消化内科住院的肝硬化患者233例,根据患者有无合并上消化道出血分为AUGIB组(n=87)和无AUGIB组(n=146)。收集患者姓名、性别、年龄、肝硬化原因、评价腹水情况、肝性脑病情况,入院时第1次验血指标,包括血常规、TBil、Alb、肌酐、凝血试验[包括PT、PTA、活化部分凝血活酶时间(APTT)、国际标准化比值(INR)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)]、D-二聚体。根据收集到的数据计算Child-Pugh评分和终末期肝病模型(MELD)评分。计量资料2组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用方差分析。logistic回归分析对各变量进行单变量和多变量分析。结果 Child-Pugh C级的患者,其PT、APTT、TT和INR较A、B级延长,PTA、FIB水平下降,TBil、MELD评分明显升高(F值分别为62. 706、33. 858、17. 781、63. 025、46. 907、7. 514、23. 020、20. 519,P值均0. 05); 233例中仅175例检测了D-二聚体,58例未常规检测D-二聚体。Child-Pugh A、B、C级3组D-二聚体(Child-Pugh A级33例,Child-Pugh B级93例,Child-Pugh C级49例)比较差异有统计学意义[(1. 63±2. 15) mg/L vs (3. 48±4. 25) mg/L vs (4. 24±4. 79) mg/L,F=4. 089,P=0. 018]。MELD≥13组比MELD 13组PT、INR、APTT延长,PTA下降(t值分别为7. 307、7. 602、3. 650、5. 546,P值均0. 05); AUGIB组87例患者中因食管胃底静脉曲张破裂出血76例,消化性溃疡9例,门静脉高压性胃病出血的1例,胃癌出血1例。AUGIB组表现为APTT延长,FIB水平升高,ChildPugh分级高(t值分别为7. 178、14. 644、30. 082,P值均0. 05)。APTT和FIB与AUGIB有关(似然比=1. 09,95%可信区间:1. 04~1. 14,P 0. 001;似然比=2. 34,95%可信区间:1. 61~3. 41,P 0. 001)。结论 PT、INR、APTT延长程度与肝硬化患者疾病严重度评分Child-Pugh分级和MELD评分的增加是平行的,而APTT延长与FIB水平升高可预测肝硬化患者更易发生急性上消化道出血。  相似文献   
4.
感染是导致系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SIE)患者死亡的主要原因之一[1],感染的部位多为肺部、皮肤和泌尿道,而SIE合并中枢神经系统(central nervous system,CNS)感染少见[2].现报道一例SLE合并CNS克柔念珠菌感染病例.  相似文献   
5.
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)TUG1在胃癌发生和发展中的作用及其机制。方法 收集2018年10月—2020年9月于上海健康医学院附属嘉定区中心医院普外科行胃癌根治术的60例胃癌患者的肿瘤组织和癌旁组织标本。选取其中3例存在淋巴结转移的患者组织样本进行lncRNA芯片检测,筛查胃癌和癌旁组织样本中的差异表达lncRNA。采用qRT-PCR技术检测TUG1基因在胃癌组织和细胞中的表达水平,分析其表达水平与临床及病理因素之间的关系。采用慢病毒Lenti-TUG1、Lenti-TUG1-shRNA转染胃癌细胞NCI-N87和MGC-803。根据慢病毒转染分为Lenti-TUG1处理组与Lenti-TUG1-shRNA处理组,设计不加慢病毒的细胞为对照组。采用细胞增殖实验和动物模型实验检测TUG1基因在体外和体内对NCI-N87和MGC-803生长的影响;采用细胞迁移和侵袭实验检测TUG1基因对NCI-N87和MGC-803细胞迁移和侵袭的影响;采用细胞凋亡实验检测TUG1基因对NCI-N87和MGC-803细胞凋亡的影响;采用蛋白质印迹法检测TUG1基因对凋亡及上皮间质转化(EM...  相似文献   
6.
目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血白细胞中含丝氨酸/苏氨酸激酶的PXK结构域(PXK)MRNA表达水平的变化,分析PXK MRNA的表达与SLE临床指标的相关性。方法:收集60例SLE患者和30名正常对照组的临床资料和血液标本,采用反转录聚合酶链反应技术半定量检测PXKMRNA在外周血白细胞中的表达水平。结果:SLE患者外周血白细胞PXK MRNA的表达显著高于正常对照组(P0.01);PXK MRNA的表达量与抗SmD1抗体的产生呈正相关关系(P0.05);PXK MRNA的表达量与C3、C4均呈正相关关系(P0.05)。结论:PXK MRNA在SLE的发病机制中起一定作用,可能是SLE的易感基因。  相似文献   
7.
目的探讨低气腹压辅助悬吊式腹腔镜在老年胆囊切除术中的应用价值。方法将2015年8月~2017年7月150例65岁及以上腹腔镜胆囊切除术随机分为气腹组(气腹压13~15 mm Hg)、无气腹组、低压悬吊1组(10~12 mm Hg)、低压悬吊2组(7~9 mm Hg)、低压悬吊3组(4~6 mm Hg),各组均为30例。监测气腹形成后5 min、20 min以及气腹放尽后5min心率、收缩压、呼气末CO_2分压、气道压力,记录手术时间,术前、术后2 h和8 h抽血检测D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)。结果低压悬吊3组心率和收缩压变化较气腹组更小(P0.05)。低压悬吊3组气道压力及呼气末CO_2分压明显低于气腹组(P0.05)。手术时间无气腹组显著长于气腹组和3个低压悬吊组(P0.05),低压悬吊3组与气腹组之间无显著性差异(P0.05)。D-乳酸、二胺氧化酶各组之间无显著差异(P0.05)。结论与传统气腹腹腔镜手术相比,低气腹压(4~6mm Hg)辅助悬吊式腹腔镜手术对循环和呼吸功能的影响更小;与无气腹悬吊式腹腔镜手术相比,低气腹压(4~6 mm Hg)辅助悬吊式腹腔镜手术可以缩短手术时间,减少术中出血量。低气腹压(4~6 mm Hg)辅助悬吊式腹腔镜手术值得在老年患者胆囊切除术中推广应用。  相似文献   
8.
目的:了解成人Still病(AOSD)的临床特点,提高对本病的认识。方法:对2007年7月至2010年9月间确诊的40例AOSD患者的临床资料进行回顾性分析。结果:40例中均有发热,皮疹30例,关节肿痛31例,咽痛16例,肝脾淋巴结肿大4例。白细胞总数增高34例,中性粒细胞升高34例,血红蛋白降低15例,血小板升高20例。血沉增快37例,C反应蛋白增高37例,肝功能异常24例,血清铁蛋白大于正常5倍者31例。免疫学检查指标均阴性。17例骨髓检查提示感染。单独使用非甾类抗炎药有效3例,应用糖皮质激素37例,其中15例联用免疫抑制剂,效果较好。结论:AOSD临床以发热、皮疹和关节痛为主要表现,白细胞升高、血沉增快、C反应蛋白增高、血清铁蛋白升高是其特征;以糖皮质激素治疗为主。  相似文献   
9.
系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)是一种自身免疫性疾病,目前认为与遗传、免疫、病毒感染、药物及激素等因素有关,其中遗传吲素在SLE的发病中发挥重要作用,随着人类基因组计划的迅速发展及新的分析技术问世,SLE遗传学研究有了很大的进展。本文就近几年来SLE遗传易感基凶方面的主要研究进展作一综述。  相似文献   
10.
目的 探讨环状RNA-VANGL1(circ_VANGL1)对胃癌细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨其中的分子机制。方法 采用qRT-PCR检测circ_VANGL1在胃癌组织和细胞中的表达水平,并分析circ_VANGL1与患者临床病理因素如年龄、性别、肿瘤体积、病理分型、分期、淋巴结转移之间的相关性。构建携带circ_VANGL1全长序列的慢病毒(Lenti-circ_VANGL1)和携带circ_VANGL1 shRNA的慢病毒(Lenti-circ_VANGL1-shRNA)分别转染胃癌细胞株(NCI-N87和HGC-27)。CCK-8实验检测circ_VANGL1表达上调或下调后NCI-N87和HGC-27细胞的增殖变化。Annexin Ⅴ/PI实验检测circ_VANGL1表达上调或下调后NCI-N87和HGC-27细胞凋亡的变化。JC-1法检测circ_VANGL1表达上调或下调后NCI-N87和HGC-27细胞线粒体势能变化。Western印迹法检测Fas、FADD、bax、bcl-2、细胞色素C以及Caspase-3活性片段的蛋白表达变化。结果 circ_VANGL1在胃癌组织中表达显著高于癌旁组织,且其表达水平与肿瘤体积、分期和淋巴结转移显著正相关。Lenti-circ_VANGL1可以上调NCI-N87和HGC-27细胞内circ_VANGL1表达并促进细胞增殖;Lenti-circ_VANGL1-shRNA可以下调circ_VANGL1表达并诱导细胞凋亡。Lenti-circ_VANGL1-shRNA可以导致细胞线粒体膜势能降低。Lenti-circ_VANGL1-shRNA可以促进Fas细胞表面死亡受体(Fas cell surface death receptor, Fas)、Fas相关蛋白死亡结构域(Fas associated via death domain, FADD)、bax(BCL2 associated X)、胞质细胞色素C(cytoplasmic cytochrome C)以及Caspase-3活性片段表达增高,降低bcl-2和线粒体细胞色素C蛋白表达。miRDB软件显示circ_VANGL1存在12个潜在的靶miRNAs,其中miR-605-3p、miR-377-5p、miR-4468以及miR-5008-5p等4个miRNAs的表达在circ_VANGL1表达下调后显著增高。结论 circ_VANGL1在胃癌中表达异常增高,参与调控胃癌细胞的增值和凋亡,在胃癌发生发展过程中发挥重要作用。  相似文献   
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